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目的
探讨甘丙肽(GAL)对二甲萘醌(DMNQ)引起的人肾胚A型细胞株(HEK-293A)细胞氧化损伤的保护作用及生物学机制。
方法将HEK-293A培养细胞分为对照组，DMNQ药物组以及DMNQ＋GAL/AR-M1896药物组，利用常规聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测HEK-293A细胞内GAL及其不同受体的mRNA表达水平，MTS方法检测不同药物处理后HEK-293A的细胞活性。
结果HEK-293A细胞GAL及2型受体(GalR2)的mRNA表达水平较高。同时，用不同浓度DMNQ处理下发现存在剂量相关毒性效应，IC50值约为13.4 μM。利用15 μM DMNQ处理细胞，同时孵育1 μM及100 nM GAL可以显著改善DMNQ引起的细胞活力降低，细胞活力较DMNQ处理组分别提高24.4%、18.8%。GalR2激动剂AR-M1896 1 μM及100 nM也可得到与GAL相似的作用，细胞活力较DMNQ处理组分别提高8.7%、8.9%。
结论GAL对DMNQ引起的HEK-293A细胞氧化损伤具有保护作用，这种作用可能通过GalR2发挥效应。