【摘 要】
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目的观察苦参碱在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森(FD)小鼠中对多巴胺能神经元损伤的保护作用和机制.方法将25只C57BL雄性小鼠随机分为5组,由空白对照组(A
【机 构】
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北华大学附属医院,北华大学护理学院
【基金项目】
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吉林市科技计划项目(201339003)
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目的观察苦参碱在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森(FD)小鼠中对多巴胺能神经元损伤的保护作用和机制.方法将25只C57BL雄性小鼠随机分为5组,由空白对照组(A组)、MPTP组(B组)和3种苦参碱(4,8和16 mg/kg)加MPTP治疗组(分别为C,D和E组)组成.记录攀岩测试和运动活动实验的结果.4 d后处死小鼠并进行解剖,检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的水平,应用免疫荧光分析酪氨酸羟化酶(TH)的水平,通过蛋白质印记分析腹侧中脑核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)的水平.结果苦参碱可以缓解PD相关联的典型行为,且随着增加苦参碱浓度,症状明显减轻.PD小鼠具有较低的SOD和GSH活性,且苦参碱部分扭转了SOD和GSH活性的变化.使用苦参碱的小鼠出现较高TH水平和TH阳性细胞的表达,Nrf2在PD小鼠中脑腹侧表达显著下降,而苦参碱能够扭转这种现象.结论通过促进在中脑腹侧抗氧化应激相关的Nrf2信号通路,苦参碱可以抑制PD多巴胺能神经元的氧化损伤.
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