【摘 要】
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目的观察白藜芦醇对老年大鼠骨骼肌质量、抓力、肌原纤维超微结构以及AMPK/sirt1通路的影响。方法 20只25月龄SD大鼠随机分为老年对照组(OC组,10只)和老年白藜芦醇组(OR组,10
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目的观察白藜芦醇对老年大鼠骨骼肌质量、抓力、肌原纤维超微结构以及AMPK/sirt1通路的影响。方法 20只25月龄SD大鼠随机分为老年对照组(OC组,10只)和老年白藜芦醇组(OR组,10只),另外10只6月龄SD大鼠作为青年对照组(YC组)。OR组给予连续6周白藜芦醇干预。电子抓力仪测量大鼠前肢抓力,分析天平称量大鼠腓肠肌质量,用腓肠肌质量(mg)/体质量(g)得出肌肉减少症指数(SI),透射电子显微镜观察大鼠肌原纤维肌小节、明带、暗带以及H带长度的改变。Western blot方法检测AMPK、P-AMPK、sirt1的蛋白表达量。结果 OC组腓肠肌SI值低于YC组(P<0.05),抓力低于YC组(P<0.05),肌小节长度、暗带长度、明带长度和H带长度均高于YC组(P<0.05),AMPK、P-AMPK、sirt1的蛋白表达量均低于YC组(P<0.05);与OC组相比,OR组SI值未见显著性差异(P>0.05),抓力升高(P<0.05),肌小节长度、明带长度和H带长度均降低(P<0.05),暗带长度未见统计学差异(P>0.05),P-AMPK、sirt1的蛋白表达量均显著增高(P<0.05)。结论白藜芦醇不能减缓肌肉质量的减少,但是可以增加老年大鼠的抓力。这种作用可能跟白藜芦醇激活AMPK/sirt1通路,改善肌原纤维结构的老化有关。
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