氯吡格雷与阿司匹林联合用药治疗不稳定性心绞痛病人的临床效果分析

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  【摘要】 目的:对联合应用氯吡格雷与阿司匹林治疗不稳定性心绞痛病人的临床效果进行研究分析。方法:抽取92例患有不稳定性心绞痛的临床确诊病人病例,将其分为A、B两组,平均每组46例,分别采用阿司匹林和阿司匹林与氯吡格雷联合进行治疗。结果:B组病人在治疗方案实施后的症状改善情况明显优于A组病人;B组病人治疗一段时间后的心电图改善情况明显好于A组病人;B组病人治疗后的病情发作次数明显少于A组病人;B组病人治疗后病情每次发作持续时间明显短于A组病人。结论:应用氯吡格雷与阿司匹林联合的方法对患有不稳定性心绞痛的病人进行治疗的临床效果非常明显。
  【关键词】 氯吡格雷;阿司匹林;不稳定性心绞痛
  
  不稳定性心绞痛(UA)是目前临床上比较常见的一种急性冠状动脉综合征(ACS),症状表现主要介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死两种疾病之间,进一步发展为急性心肌梗死或心源性猝死的可能性非常大。因此,对该类病人进行及时有效的治疗有着非常重要的意义[1]。本次研究过程中对联合应用氯吡格雷与阿司匹林治疗不稳定性心绞痛病人的临床效果进行研究分析,帮助临床进一步拓宽对不稳定性心绞痛病人进行治疗的方法,以便临床对该类病人的症状进行更加有效的控制,使病人病情的发作次数和持续时间得到显著改善,现将分析结果报告如下。
  1 资料和方法
  1.1 一般资料
  采用实验科学研究过程中最为常用的随机抽样分组方法,抽取2008年5月至2011年5月来我院就诊的92例患有不稳定性心绞痛的临床确诊病人病例,将其分为两组。A组:有28例男性和18例女性;年龄最大者79岁,年龄最小者42岁,平均年龄61.8岁;病程最长者17年,病程最短者2年,平均病程5.7年。B组:有29例男性和17例女性;年龄最大者78岁,年龄最小者41岁,平均年龄60.6岁;病程最长者18年,病程最短者1年,平均病程5.4年。部分病人合并有糖尿病、高血压等病症。所抽取病人的所有自然资料,不具有明显的统计学差异,可以在研究过程中予以分析比较。在接受治疗前,所有病人都经过了相关的临床检查之后予以确诊。
  1.2 方法
  将92例研究对象资料进一步分为A、B两组,平均每组46例。A组病人采用阿司匹林(咀嚼,每次100mg,每天一次,坚持服用4星期)进行治疗;B组病人采用阿司匹林与氯吡格雷(口服,每次75mg,每天一次,坚持服用4星期)联合进行治疗。对两组病人在治疗方案实施后的症状改善情况、相关检查结果的改善情况、治疗前后病情的发作次数、每次发作所持续的时间进行比较分析。
  1.3 数据处理
  在研究的整个过程中得到相关数据,均采用常用的SPSS17.0数据处理系统予以处理,当P<0.05时,可以认为有明显统计学差异。
  2 结果
  经过仔细研究后我们发现,B组病人在治疗方案实施后的症状改善情况明显优于A组病人,且具有非常明显的统计学差异(P<0.05);B组病人治疗一段时间后的心电图改善情况明显好于A组病人,且具有非常明显的统计学差异(P<0.05);B组病人治疗后的病情发作次数明显少于A组病人,且具有非常明显的统计学差异(P<0.05);B组病人治疗后病情每次发作持续时间明显短于A组病人,且具有非常明显的统计学差异(P<0.05)。
  3 讨论
  阿司匹林对机体的血小板聚集进行有效抑制的主要机制是,使花生四烯酸的代谢途径中的环氧化酶的生物活性基团中所含的丝氯酸530发生乙酰化反应后失去其生物活性,从而对TXA2的生成量产生有效抑制,进而对血小板的聚集进行抑制,但不能对ADP与一些不依赖TXA2和ADP的第三条途径进行抑制[2]。因此,其对血小板的活化作用所产生的抑制作用是非常有限的。氯吡格雷是具有抑制血小板凝聚作用的一种噻吩吡啶类新型衍生物,具有非常理想的不可逆性血小板抑制作用。氯吡格雷在病人体内经过一系列的生物转化过程后,对ADP与血小板受体的结合过程产生高选择性的不可逆性抑制作用,随后对激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物,从而对血小板凝集产生有效抑制[3]。此外,氯吡格雷对ADP在释放后所致的血小板活化扩增现象具有有效的抑制作用,从而对由其他激动剂进行诱导的血小板聚集进行抑制,它对血栓烷A2、前列腺素的合成过程及磷脂酶的生物活性没有任何影响[4]。相关临床研究结果表明, 与单独使用氯吡格雷相比较,与ASA联合应用可使血小板的活化率的降低效果更加明显,其主要作用机制可能为对血小板的活化过程进行多途径联合抑制,即联合用药对TXA2和ADP酶途径具有非常明显的阻断作用[5]。
  总而言之,联合应用氯吡格雷与阿司匹林治疗不稳定性心绞痛病人的临床效果非常明显,可以使病人的症状在治疗方案实施后的最短时间内得到有效控制,使病人病情的发作次数和发作持续时间明显改善。
  参考文献
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