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目的:评价大鼠神经病理性痛时外周神经免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)与电压门控性钠离子通道亚型1.8(Nan v1.8)的关系。n 方法:SPF级健康雄性SD大鼠44只，体重210～260 g。采用坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。实验Ⅰ 采用随机数字表法将20只大鼠分为2组(n n＝10)：假手术组(Sham组)和CCI组。实验Ⅱ 采用随机数字表法将24只大鼠分为3组(n n＝8)：假手术组(Sham组)、CCI＋生理盐水组(CCI＋NS组)和CCI＋BIP抑制剂HA15组(CCI＋H组)。于术后第4天开始，CCI＋NS组腹腔注射0.9%生理盐水1 ml，CCI＋H组腹腔注射HA15 0.7 mg/kg，连续3 d(1次/d)。实验Ⅰ和Ⅱ均于术前1 d、术后1、3、d及7 d(Tn 0-Tn 4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)，术后第7天行为学测试完成后采用Western blot法检测背根神经节和坐骨神经BIP与Nan v1.8的表达。实验Ⅰ于术后第7天行为学测试结束后采用免疫荧光检测背根神经节和坐骨神经BIP和Nan v1.8的表达及共定位情况，采用免疫共沉淀实验评价BIP和Nan v1.8相互作用情况。n 结果:实验Ⅰ 与Sham组比较，CCI组Tn 1-Tn 4时MWT降低，TWL缩短，背根神经节Nan v1.8表达下调，BIP表达上调，坐骨神经Nan v1.8和BIP表达上调(n P<0.05)，CCI组背根神经节和坐骨神经BIP与Nan v1.8存在明显共定位，背根神经节BIP可以免疫共沉淀出Nan v1.8，Nan v1.8也能免疫共沉淀出BIP。实验Ⅱ 与Sham组比较，CCI＋NS组Tn 1-Tn 4时MWT降低，TWL缩短，背根神经节Nan v1.8表达下调，BIP表达上调，坐骨神经Nan v1.8和BIP表达上调(n P<0.05)；与CCI＋NS组比较，CCI＋H组Tn 3，4时MWT升高，TWL延长，背根神经节和坐骨神经Nan v1.8和BIP表达下调(n P<0.05)。n 结论:BIP可介导外周神经Nan v1.8的再分布，参与大鼠神经病理性痛的病理生理机制。n