【摘 要】
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目的 探究miR-141-3p对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞增殖与凋亡的影响及其机制.方法 选取雌性SD大鼠20只,随机分为对照组和模型组,每组10只.模型组构建大鼠PCOS模型,提取两组大鼠的卵巢颗粒细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定两组大鼠颗粒细胞中miR-141-3p表达水平.将模型组大鼠卵巢颗粒细胞分别转染miR-141-3p mimic和miR-141-3p mimic NC并分为两组,采用MTT法检测两组细胞增殖、克隆形成实验检测两组细胞活力、流式细胞术检测两
【机 构】
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遂宁市中心医院妇科,四川遂宁629000;重庆市中医院妇科,重庆400000
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目的 探究miR-141-3p对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞增殖与凋亡的影响及其机制.方法 选取雌性SD大鼠20只,随机分为对照组和模型组,每组10只.模型组构建大鼠PCOS模型,提取两组大鼠的卵巢颗粒细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定两组大鼠颗粒细胞中miR-141-3p表达水平.将模型组大鼠卵巢颗粒细胞分别转染miR-141-3p mimic和miR-141-3p mimic NC并分为两组,采用MTT法检测两组细胞增殖、克隆形成实验检测两组细胞活力、流式细胞术检测两组细胞凋亡水平.采用生物信息学筛选miR-141-3p的靶基因,双荧光素酶报告实验和Western Blot验证靶基因;体外过表达和低表达DAPK1后检测细胞增殖能力变化;转染miR-141-3p mimic后过表达DAPK1,检测细胞增殖、活力和凋亡水平.结果 模型组大鼠卵巢颗粒细胞miR-141-3p表达水平低于对照组(P＜0.001);转染miR-141-3p mimic后细胞增殖和细胞克隆形成数显著增加(P＜0.05),细胞凋亡水平显著下降(P＜0.001);筛选并验证DAPK1为miR-141-3p的靶基因,miR-141-3p可抑制DAPK1表达;过表达DAPK1后细胞增殖能力降低,抑制DAPK1表达后细胞增殖增加(P＜0.05);过表达DAPK1后miR-141-3p引起的细胞增殖、克隆形成和凋亡水平的变化均被显著逆转(P＜0.05).结论 miR-141-3p可通过靶向DAPK1影响PCOS大鼠卵巢颗粒细胞的增殖与凋亡.
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不明原因不孕症(UI)指夫妇有规律性生活且未采取任何避孕措施1年未孕,并经过常规的3大不孕因素筛查而未能明确不孕病因的不孕状态.UI是排除性诊断,只是排除了精液、排卵和输卵管通畅性的问题,并非没有原因.受孕的过程极其复杂精妙,受到多个环节的影响,而宫腔作为胚胎着床的部位,是不容忽视的重要因素之一.目前研究认为,子宫动脉血流、子宫肌瘤、子宫内膜息肉、子宫内膜炎等均对子宫内膜容受性产生影响.在UI中,这些因素同样重要,但阴道超声的局限性使这些问题未被有效评估及处理.现就临床工作中常被忽视而又与UI相关的宫腔因
目的 探讨糖链抗原125(CA125)、人附睾蛋白4(HE4)及磁共振成像(MRI)对子宫内膜癌(EC)患者淋巴结转移的预测价值.方法 选取2017年1月至2020年12月武汉大学人民医院收治的171例EC患者作为研究对象进行回顾性分析.根据有无淋巴结转移分为两组,淋巴阳性组(n=142)和淋巴阴性组(n=29).测定两组患者血清CA125、HE4水平,行下腹+盆腔MRI检查,分析CA125、HE4及MRI在EC患者淋巴结转移中的预测价值.结果 术前CA125及HE4水平与国际妇产科联盟(FIGO)分期、
目的 探讨子宫内膜异位症(EMT)患者异位内膜组织中活化T细胞核因子(NFAT)、叉头框蛋白P3(FOXP3)的表达及其临床意义.方法 选取2017年1月至2018年6月北京市朝阳区妇幼保健院收治的行宫腔镜联合腹腔镜手术的68例EMT患者作为EMT组,另选取同期因子宫肌瘤行子宫全切的60例患者作为对照组.免疫组化法检测内膜组织中NFAT、FOXP3的表达;EMT组患者进行术后3年随访,采用Kaplan-Meier生存曲线分析NFAT、FOXP3表达与EMT复发的关系.结果 EMT组异位内膜组织中NFAT、
目的 探讨最大限度保留前列腺周围结构技术在3D腹腔镜下前列腺癌根治术中的疗效.方法 选取2019年9月至2021年3月嘉兴市第一医院收治的61例利用3D腹腔镜完成前列腺癌根治术的患者作为研究对象,分为试验组(n=31)和对照组(n=30).试验组行最大限度保留前列腺周围结构的3D腹腔镜下前列腺癌根治术,对照组行标准术式的3D腹腔镜下前列腺癌根治术,比较两组的术后住院时间、术后并发症发生率、切缘阳性率、术中出血量、术后尿控恢复时间以及勃起功能恢复时间.结果 两组术后住院时间、术后并发症发生率、切缘阳性率比较
多囊卵巢综合征(PCOS)是妇科常见的一种内分泌紊乱疾病,近年来的研究发现其发病率正在逐年上升,对女性的生活质量产生了不同程度的影响.PCOS的发病机制复杂多样,目前仍未明确,故其治疗也缺乏针对性及特异性.但慢性炎症在其发病机制中的重要作用已经被证实,本文通过检索近年来的国内外相关文献,主要从与炎症密切相关的细胞因子[包括白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)]角度探讨其在PCOS中的作用机制及临床意义.
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