【摘 要】
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目的:基于BDNF/TrkB/CREB途径探讨固本健脑液改善AD大鼠海马区神经元损伤的内在机制.方法:建立AD模型,造模成功后随机分为6组,给药组分别灌胃固本健脑液(2.5、1.25、0.625 g/mL)的水煎液、盐酸多奈哌齐片(0.045 mg/mL),模型组与正常对照组均灌胃等体积生理盐水.给药结束后,水迷宫检测其学习记忆能力,ELISA检测大鼠海马组织中Aβ1-40、Aβ1-42含量,HE染色观察脑组织海马区病理学变化,流式细胞术检测海马神经元凋亡,RT-PCB和Western blot检测大鼠海
【机 构】
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湖北中医药大学基础医学院,湖北 武汉430065;湖北民族大学医学部,湖北 恩施445000
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目的:基于BDNF/TrkB/CREB途径探讨固本健脑液改善AD大鼠海马区神经元损伤的内在机制.方法:建立AD模型,造模成功后随机分为6组,给药组分别灌胃固本健脑液(2.5、1.25、0.625 g/mL)的水煎液、盐酸多奈哌齐片(0.045 mg/mL),模型组与正常对照组均灌胃等体积生理盐水.给药结束后,水迷宫检测其学习记忆能力,ELISA检测大鼠海马组织中Aβ1-40、Aβ1-42含量,HE染色观察脑组织海马区病理学变化,流式细胞术检测海马神经元凋亡,RT-PCB和Western blot检测大鼠海马组织中BDNF/TrkB/CREB表达.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,目标象限游泳时间百分比显著降低,Aβ1-40和Aβ1-42含量及神经元率显著升高,BDNF、TrkB、CREB、p-CREB mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,固本健脑液中、高剂量组及多奈哌齐组逃避潜伏期和目标象限游泳时间均显著改善,Aβ1-40和Aβ1-42含量及神经元凋亡率显著降低,BDNF、TrkB、CREB、p-CREB mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:固本健脑液可通过BDNF/TrkB/CREB信号转导抑制淀粉样蛋白生成途径,从而减轻AD诱导的认知功能障碍.
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