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摘 要目的：总结老年性胃溃疡特点。方法:比较108例60岁以上及256例60岁以下胃溃疡的胃镜检查结果，并分析其差异。结果：发病因素在老年人中非甾体抗炎药（NSAID）的影响明显增加。结论：老年性胃溃疡与青壮年不同，应引起医生重视。
关键词胃溃疡；老年；胃镜检查
老年性胃溃疡（GU）是指60岁以上的胃溃疡，本文对我院2004至2008年经胃镜检查证实的患胃溃疡患者364例，经病理证实的老年性胃溃疡108例，对老年GU进行系统回顾性分析，探讨其临床特点及胃镜特点并总结经验。
1资料和方法
1.1一般资料
364例患者根据年龄分为两组，老年组108例，男84例，女24例，年龄60～82岁，平均68岁，病程1个月～23年。非老年组256例，男172例，女84例，平均年龄33岁，病程10天～10年。
1.2方法
所有病例均经胃镜检查，并行病理学检查，均除外胃癌可能。并同时详细询问病史，调查既往史及相关服药史。
1.3统计学方法
组间差异采用X2 检验，P<0.05为统计学意义。
1.4结果
老年组和非老年组內镜下胃角、胃窦溃疡发病率都较高。两组相比差异无显著性。
2讨论
已认可的溃疡病发病机制如下：①幽门螺杆菌（Hp）感染是引起消化性溃疡的重要病因。Hp是一种重要的攻击因子，损伤局部的胃粘膜，增加侵袭因素胃泌素和胃酸分泌，削弱粘膜的防御和修复机制。②非甾体抗炎药（NSAID）是引起消化性溃疡另一个重要的因素。NSAID是弱酸脂溶性药物，损伤胃粘膜屏障，并增加氢离子的反弥散；另一方面NSAID抑制环氧合酶活性，导致内源性前列腺素的合成减少，削弱胃粘膜保护屏障。发生溃疡的危险性与服用NSAID的种类、剂量、疗程长短、患者年龄及抗凝药物和肾上腺皮质激素使用有关。③胃酸和胃蛋白酶对胃肠道粘膜的自身消化是形成消化性溃疡的直接原因之一，胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素。④胃粘膜屏障防御机制受损。正常胃粘膜具有保护功能，包括胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流、快速的细胞更新和修复、前列腺素、生长因子作用等，任何一个或几个因素受到损伤，保护性屏障便遭到破坏。⑤胃十二指肠运动异常、吸烟、精神因素等。[1]
老年溃疡特点是：其临床表现可不典型。常表现为不规律的中上腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、消瘦或贫血，可以大出血为首发症状，常难以控制。胃溃疡直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体的后壁或小弯。
由于随着年龄增加，老年人患心脑血管疾病及骨关节等疾病发病率增高，特别是NSAID在临床上的广泛应用，相关性溃疡及溃疡出血的发病率持续上升，并使出血、穿孔等严重并发症危险性增加4～6倍。本文与NSAID有关的溃疡老年组占24.8%，非老年组占8. 2%前者明显高于后者（P<0.01）。老年长期大量吸烟，烟草使胃酸的分泌增加，血管收缩，使幽门括约肌张力减低，胆汁反流，破坏胃粘膜屏障，也是老年性溃疡不易愈合及容易复发的因素。Hp感染老年组略高于非老年组，主要与老年人清除Hp的能力降低有关，使携带HP时间延长。老年溃疡深大，其原因有：① 老年性溃疡临床症状不典型，治疗不规律，少数患者选择药物不当使疗效降低；②老年人动脉硬化，胃粘膜学运差，溃疡修复较慢；③老年人胃动力降低，胃排空障碍，胃腔内残留物增加，对溃疡面的损伤增加。老年性胃溃疡 高位发生率增高，虽然各部位溃疡分布顺序未变，胃体、胃底溃疡发生率明显增高（P<0.05）。其原因可能为：①组织学上，胃溃疡大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年龄增长而扩大（假幽门腺化生和（或）肠化生），使其与泌酸腺区之交界线上移，故老年患者胃溃疡的部位多较高【2】 ；②NSAID对胃粘膜的损伤以胃底及胃体上部为主；③老年性胃粘膜血管硬化缺血性改变高位区域大，因而影响大。
3治疗
生活要有规律，戒烟，服用NSAID者尽可能停用，如病情不允许可换用对粘膜损伤少的NSAID如特异性COX-2抑制剂（塞来昔布或罗非昔布），应用抑酸药物，主要选用质子泵抑制剂，如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等。其次选择H2 受体拮抗剂，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。有HP感染者，要严格清除治疗，常用三联疗法：质子泵抑制剂+甲硝唑+氨苄青霉素或铋剂+甲硝唑+克拉霉素，HP清除率达90%，应用胃粘膜保护药，硫糖铝，前列腺素，胶体铋。治疗中应注意药物的不良影响或其他干扰，如：铋剂可加重便秘；西咪替丁对老年人有精神反应，剂量应减量。老年人消化性溃疡自然病程较慢，对伴有癌前病变的溃疡宜手术治疗，老年巨大溃疡一旦出血不易制止，宜择期手术。并发胃穿孔是手术指证。对已做胃切除的老年人应观察有无缺铁性贫血、骨质疏松及残胃癌。
参考文献
[1] 陈灏珠，主编，实用内科学（第12版）：人民卫生出版社，2005.
[2] 叶任高、唐承薇、胡品津，等，内科学（第6版）：人民卫生出版社，2003.
作者简介：
毛秀杰女（36岁），辽宁省瓦房店市中心医院主治医师。
关键词胃溃疡；老年；胃镜检查
老年性胃溃疡（GU）是指60岁以上的胃溃疡，本文对我院2004至2008年经胃镜检查证实的患胃溃疡患者364例，经病理证实的老年性胃溃疡108例，对老年GU进行系统回顾性分析，探讨其临床特点及胃镜特点并总结经验。
1资料和方法
1.1一般资料
364例患者根据年龄分为两组，老年组108例，男84例，女24例，年龄60～82岁，平均68岁，病程1个月～23年。非老年组256例，男172例，女84例，平均年龄33岁，病程10天～10年。
1.2方法
所有病例均经胃镜检查，并行病理学检查，均除外胃癌可能。并同时详细询问病史，调查既往史及相关服药史。
1.3统计学方法
组间差异采用X2 检验，P<0.05为统计学意义。
1.4结果
老年组和非老年组內镜下胃角、胃窦溃疡发病率都较高。两组相比差异无显著性。
2讨论
已认可的溃疡病发病机制如下：①幽门螺杆菌（Hp）感染是引起消化性溃疡的重要病因。Hp是一种重要的攻击因子，损伤局部的胃粘膜，增加侵袭因素胃泌素和胃酸分泌，削弱粘膜的防御和修复机制。②非甾体抗炎药（NSAID）是引起消化性溃疡另一个重要的因素。NSAID是弱酸脂溶性药物，损伤胃粘膜屏障，并增加氢离子的反弥散；另一方面NSAID抑制环氧合酶活性，导致内源性前列腺素的合成减少，削弱胃粘膜保护屏障。发生溃疡的危险性与服用NSAID的种类、剂量、疗程长短、患者年龄及抗凝药物和肾上腺皮质激素使用有关。③胃酸和胃蛋白酶对胃肠道粘膜的自身消化是形成消化性溃疡的直接原因之一，胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素。④胃粘膜屏障防御机制受损。正常胃粘膜具有保护功能，包括胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流、快速的细胞更新和修复、前列腺素、生长因子作用等，任何一个或几个因素受到损伤，保护性屏障便遭到破坏。⑤胃十二指肠运动异常、吸烟、精神因素等。[1]
老年溃疡特点是：其临床表现可不典型。常表现为不规律的中上腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、消瘦或贫血，可以大出血为首发症状，常难以控制。胃溃疡直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体的后壁或小弯。
由于随着年龄增加，老年人患心脑血管疾病及骨关节等疾病发病率增高，特别是NSAID在临床上的广泛应用，相关性溃疡及溃疡出血的发病率持续上升，并使出血、穿孔等严重并发症危险性增加4～6倍。本文与NSAID有关的溃疡老年组占24.8%，非老年组占8. 2%前者明显高于后者（P<0.01）。老年长期大量吸烟，烟草使胃酸的分泌增加，血管收缩，使幽门括约肌张力减低，胆汁反流，破坏胃粘膜屏障，也是老年性溃疡不易愈合及容易复发的因素。Hp感染老年组略高于非老年组，主要与老年人清除Hp的能力降低有关，使携带HP时间延长。老年溃疡深大，其原因有：① 老年性溃疡临床症状不典型，治疗不规律，少数患者选择药物不当使疗效降低；②老年人动脉硬化，胃粘膜学运差，溃疡修复较慢；③老年人胃动力降低，胃排空障碍，胃腔内残留物增加，对溃疡面的损伤增加。老年性胃溃疡 高位发生率增高，虽然各部位溃疡分布顺序未变，胃体、胃底溃疡发生率明显增高（P<0.05）。其原因可能为：①组织学上，胃溃疡大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年龄增长而扩大（假幽门腺化生和（或）肠化生），使其与泌酸腺区之交界线上移，故老年患者胃溃疡的部位多较高【2】 ；②NSAID对胃粘膜的损伤以胃底及胃体上部为主；③老年性胃粘膜血管硬化缺血性改变高位区域大，因而影响大。
3治疗
生活要有规律，戒烟，服用NSAID者尽可能停用，如病情不允许可换用对粘膜损伤少的NSAID如特异性COX-2抑制剂（塞来昔布或罗非昔布），应用抑酸药物，主要选用质子泵抑制剂，如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等。其次选择H2 受体拮抗剂，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。有HP感染者，要严格清除治疗，常用三联疗法：质子泵抑制剂+甲硝唑+氨苄青霉素或铋剂+甲硝唑+克拉霉素，HP清除率达90%，应用胃粘膜保护药，硫糖铝，前列腺素，胶体铋。治疗中应注意药物的不良影响或其他干扰，如：铋剂可加重便秘；西咪替丁对老年人有精神反应，剂量应减量。老年人消化性溃疡自然病程较慢，对伴有癌前病变的溃疡宜手术治疗，老年巨大溃疡一旦出血不易制止，宜择期手术。并发胃穿孔是手术指证。对已做胃切除的老年人应观察有无缺铁性贫血、骨质疏松及残胃癌。
参考文献
[1] 陈灏珠，主编，实用内科学（第12版）：人民卫生出版社，2005.
[2] 叶任高、唐承薇、胡品津，等，内科学（第6版）：人民卫生出版社，2003.
作者简介：
毛秀杰女（36岁），辽宁省瓦房店市中心医院主治医师。