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目的：探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，HP)诱导胃上皮细胞凋亡的机制及细胞凋亡在Hp相关性消化性溃疡(PU)中的作用。方法：内镜下胃粘膜活检取材，应用TUNEL法检测胃上皮细胞凋亡，免疫组化法检测凋亡调控蛋白bak、bcl-2的表达。结果：HP阳性胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)患者细胞凋亡指数(AI)明显高于HP阴性非溃疡性消化不良(NUD)患者(P＜0.01)。根除HP后，AI在DU明显下降(P＜0.01)，在GU无明显改变(P＞0.05)。HP阳性DU溃疡活动期AI明显高于愈合期和瘢痕期(P＜0.05)，而HP阳性GU溃疡三期AI无差异(p＞0.05)。bak蛋白表达在HP阳性PU明显高于HP阴性NUD患者(P＜0.05)。根除HP后，DU患者bak蛋白表达明显降低(P＜0.05)，GU患者虽有下降，但无统计学差异。bcl-2蛋白表达在HP阳性PU与HP阴性NUD之间无显著差异，HP根除前后亦无明显改变。结论：HP诱导胃上皮细胞凋亡在十二指肠溃疡发病中起更重要的作用，HP诱导胃上皮细胞凋亡可能是通过bak路径实现的。