通过网络药理学与分子对接技术探讨中风醒脑方干预脑出血微循环障碍的作用机制。中风醒脑方组分化学成分信息通过中药系统药理数据库和分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform，TCMSP）数据库，其化学成分预测的靶点分别通过PubChem和SwissTargetPrediction获得，脑出血和微循环障碍的相关靶点收集源于GeneCards数据库，成分与疾病共同靶点经过DAVID数据库进行基因本体（Gene Ontology，GO）和京都基因与基因组数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）富集分析，使用Cytoscape软件将相关网络关系可视化，进一步筛选重要化学成分与疾病靶点进行分子对接预测。动物实验验证采用改良神经功能评分（modified neurological severity score，mNSS）、酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）、实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，RT-PCR）、免疫荧光和蛋白质印迹法（Western blot）检测中风醒脑方干预脑出血模型小鼠的作用情况。结果显示，中风醒脑方4个组分共有33个化学成分和858个靶点，脑出血微循环障碍靶点共有651个，疾病与成分共同靶点57个；富集分析显示共同靶点主要参与细胞增殖、凋亡等生物过程，肿瘤通路、病毒感染、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide 3 kinase/protein kinase B，PI3K/Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）信号通路等信号通路。分子对接结果发现大黄、三七、红参的共同成分β-谷甾醇与原癌基因酪氨酸蛋白激酶（proto-oncogene tyrosine-protein kinase，SRC）、转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）、磷脂酰肌醇激酶-3催化亚基α基因（phosphoinositide-3-kinase catalytic alpha polypeptide gene，PIK3CA）、非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶11（recombinant protein tyrosine phosphatase non receptor type 11，PTPN11）、AKT1、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）、钙黏连相关蛋白β1（calcium adhesion-associated protein beta1，CTNNB1）、血管内皮生长因子A（vascular endothelial growth factor A，VEGFA）和肿瘤蛋白p53（tumor protein p53，TP53），大黄的成分番泻苷E与MAPK1的靶点对接情况良好。实验结果发现中风醒脑方可减缓脑出血模型小鼠的神经损伤，降低S100钙结合蛋白B（S100 calcium binding protein B，S100β）、神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase，NSE）、基质金属蛋白酶9（matrix metallo protein 9，MMP9）、肿瘤坏死因子α（tumor necrsis factor α，TNF-α）、白细胞介素1β（interlenkin 1β，IL-1β）、SRC、EGFR、CTNNB1、VEGFA、TP53、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和白细胞分化抗原86（leukocyte differentiation antigen 86，CD86）的表达，增加p-PI3K、p-AKT和闭锁小带蛋白1（zona occludens 1，ZO-1）的表达。结果表明，中风醒脑方可能是通过PI3K/AKT/p53通路抑制神经元凋亡和炎症反应，保护血脑屏障从而减缓脑出血微循环障碍。