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观察鱼藤酮诱导的线粒体轻度损伤细胞氧化应激时硫氧还蛋白转录水平的变化，探讨细胞氧化损伤的可能机制。通过荧光素发光法检测ATP生成、细胞内活性氧（ROS）水平的变化，流式细胞术检测线粒体膜电位，了解低剂量鱼藤酮对线粒体功能的影响；继而用H2O2诱导细胞氧化损伤，MTT法检测细胞活性，观察正常及线粒体缺陷细胞氧化应激时，胞内硫氧还蛋白（Trx）mRNA水平的变化。结果表明，鱼藤酮以剂量依赖方式抑制线粒体ATP的产生、降低线粒体膜电位，而细胞内ROS水平增高：当线粒体损伤细胞氧化应激时胞内TrxmRNA水平降低