探讨慢病毒介导血管内皮生长因子165（VEGF165）转染的内皮祖细胞（EPCs）移植在大鼠急性肺损伤（ALI）中的保护作用。
方法分离培养雄性SD大鼠单核细胞获得EPCs备用。构建携带人VEGF165基因的慢病毒载体。按随机数字表法将90只雄性SD大鼠分为ALI模型组、磷酸盐缓冲液（PBS）组、EPCs干预组、空载质粒EPCs干预组、VEGF165转染EPCs干预组，每组再分为4、12、48 h 3个时间点亚组，每个亚组6只。经尾静脉注射0.15μL/g油酸建立大鼠ALI模型；各干预组经尾静脉相应给予PBS、EPCs、空载质粒EPCs和VEGF165转染EPCs各0.2 mL（含细胞数1×106）。分别于各时间点取大鼠腹主动脉血进行血气分析；取左肺组织计算肺湿/干重比值（W/D），用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮素-1（ET-1）、VEGF165表达；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分。
结果与ALI模型组比较，EPCs、空载质粒EPCs和VEGF165转染EPCs治疗组4 h开始动脉血氧分压（PaO2）明显升高，肺W/D比值及肺组织iNOS和ET-1表达均明显下降，VEGF165表达明显升高。与EPCs干预组比较，VEGF165转染EPCs干预组PaO2升高、肺W/D比值及肺组织iNOS和ET-1表达下降、以及VEGF165表达升高均随时间延长更加显著〔4 h：PaO2（mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）为82.84±10.69比72.34±9.36，肺W/D为4.83±0.23比5.55±0.37，iNOS（ng/mg）为8.77±1.10比14.84±1.34，ET-1（ng/mg）为103.41±5.66比153.08±5.12，VEGF165（ng/mg）为130.56±12.16比83.03±5.95；12 h：PaO2（mmHg）为91.67±6.81比78.50±8.81，肺W/D比值为4.44±0.35比5.32±0.25，iNOS（ng/mg）为7.23±0.24比14.04±1.18，ET-1（ng/mg）为91.98±3.52比125.99±7.55，VEGF165（ng/mg）为164.49±5.71比96.61±6.12〕；48 h个别指标达到谷值或峰值〔肺W/D：4.26±0.30比4.89±0.15，iNOS（ng/mg）：5.79±0.85比12.72±1.10，ET-1（ng/mg）：74.53±7.10比108.33±5.84，VEGF165（ng/mg）：237.43±10.79比134.24±11.99，均P<0.05〕。随时间延长，各组肺组织损伤逐渐加重，肺损伤评分逐渐升高，48 h EPCs、空载质粒EPCs和VEGF165转染EPCs干预组肺损伤评分已明显低于ALI模型组，且VEGF165转染EPCs干预组评分低于EPCs干预组（分：8.50±1.05比10.50±1.05，P<0.05）。
结论慢病毒介导VEGF165转染的EPCs移植可明显改善ALI大鼠的氧合，减轻肺水渗出，降低肺组织iNOS、ET-1表达，从而对肺组织起到明显保护作用。