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为探讨梗阻性黄疽时肝脏枯否细胞(KC)吞噬功能受抑制的机制，通过制作大鼠梗阻性黄疽模型，利用KC分离、培养和流式细胞技术，观察KC表面Fc受体(FcR)表达及其与KC吞噬功能的关系。结果显示；①在梗阻性黄疽早期(胆管结扎后3天)即有KC FcR表达减少(P<0.01),且随着梗阻的时间延长而呈进行性减少。②KC吞噬功能与KC FcR表达呈同步变化．两者呈显著正相关。结果提示，梗阻性黄疽时KC吞噬功能受抑可能与KC表面FcR表达减少有关。