【摘 要】
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目的通过尿酸钠(MSU)晶体诱导的炎症动物模型,探讨炎性细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的规律及其激动剂吡格列酮防治痛风的可行性及机制.方法选用Wistar大
【机 构】
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上海,军事医学科学院放射医学研究所药理毒理研究室,海军总医院病理科
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目的通过尿酸钠(MSU)晶体诱导的炎症动物模型,探讨炎性细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的规律及其激动剂吡格列酮防治痛风的可行性及机制.方法选用Wistar大鼠和昆明小鼠作为实验对象,相应部位注射MSU晶体制作大鼠急性腹膜炎和小鼠皮下气腔炎症模型.在大鼠腹膜炎实验中,以半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)动态检测PPARγ在炎症发生发展过程中腹腔巨噬细胞的表达规律,检测炎症诱导后4、8、24、48 h不同组别大鼠腹腔浸润的炎性细胞数变化,以评价吡格列酮的抗炎作用;在皮下气腔炎症实验中,观察不同剂量吡格列酮对小鼠皮下气腔炎症不同时间点浸润的炎性细胞数的影响.结果PPARγ在正常大鼠腹腔巨噬细胞的表达明显高于外周血单个核细胞和中性粒细胞,在MSU诱导的急性腹膜炎大鼠的腹腔巨噬细胞中表达迅速降低,并与炎性细胞数呈显著负相关,随炎症缓解而趋恢复.MSU诱发的腹膜炎自发缓解早于皮下气腔炎症.在大鼠腹膜炎模型,20mg·kg-1·d-1的吡格列酮在4 h和8 h即可显著抑制炎性细胞浸润,抑制率分别为70.6%和64.5%;在小鼠皮下气腔炎症模型,20 mg·kg-1·d-1和10 mg·kg-1·d-1的吡格列酮在48 h方可显著减少炎性细胞浸润,抑制率分别为49.3%和42.4%,而4 mg·kg-1·d-1吡格列酮无明显作用.结论PPARγ参与了MSU诱导的痛风相关炎症过程.吡格列酮可减轻MSU诱导的动物体内炎症反应,该作用在MSU诱导的大鼠腹膜炎早期即可出现,而在小鼠皮下气腔模型诱导后48 h才表现出来.吡格列酮的上述抗炎作用可能主要通过巨噬细胞实现.
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