【摘 要】
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目的研究Akt在再狭窄中的表达探讨再狭窄的发病机制及应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦进行干预治疗。方法健康雄性Wistar大鼠80只,建立动脉血管成形术模型,分为:损伤组、
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目的研究Akt在再狭窄中的表达探讨再狭窄的发病机制及应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦进行干预治疗。方法健康雄性Wistar大鼠80只,建立动脉血管成形术模型,分为:损伤组、厄贝沙坦治疗组、假手术对照组、假手术厄贝沙坦组,每组20只,1周、2周、4周处死动物,通过Western blot测定Akt蛋白水平表达。结果大鼠损伤模型前后,AKt水平较前升高,应用厄贝沙坦干预治疗后,AKt较前改善。结论 Akt参与支架再狭窄的发生机制,应用厄贝沙坦后可以通过改善Akt进一步影响支架内再狭窄。
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