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摘 要 目的：探讨不同剂量甘露醇对肾损害影响。方法：1998年1月～2006年12月半量甘露醇组86例与既往全量甘露醇组74例做比较。结果：半量甘露醇组肾损害发生4例（4.65%），全量甘露醇组肾损害发生24例（32.43%）。结论：半量甘露醇组肾损害发生率明显低于全量甘露醇组。
关键词 不同剂量 甘露醇 肾损害
资料与方法
1998年1月～2006年12月，半量甘露醇组86例，男54例，女32例；年龄40～78岁，平均58岁；引起高颅压的原因：脑出血50例，结核性脑膜炎16例，化脓性脑膜炎14例，高原性脑水肿6例。全量甘露醇组74例，男44例，女30例；年龄42～77岁，平均58.5岁；引起高颅压的原因：脑出血46例，结核性脑膜炎14例，化脓性脑膜炎12例，高原性脑水肿2例。入院时主要症状有意识丧失、瘫痪、头痛、恶心及呕吐，所有患者入院时均无肾损害。两组性别、年龄及病因经统计学处理无显著性差异。
治疗方法：两组均给予常规治疗如止血、抗结核、抗感染及神经营养剂应用。半量甘露醇组给予20%甘露醇125ml静滴，2～4次/日；全量甘露醇组给予20%甘露醇250ml静滴，2～4次/日；两组均未使用对肾脏有害的药物，如氨基糖苷类抗生素等。在治疗过程中严密观察24小时液体出入量，复查尿常规、血尿素氮、肌酐、生化等。
监测指标：临床上以相继出现尿量较前减少或无尿，且尿常规出现改变，尿蛋白（+～++），潜血（+～++），管型（+～++），血尿素氮13.7～25.8mmol/L，血肌酐224.3～518.3mmol/L，血钾>5.5mmol/L，且血气分析提示代谢性酸中毒则定为肾损害。
统计学方法：用X2检验及t检验。
结 果
两组患者1周内肾损害发生率比较：半量甘露醇组肾损害发生4例(4.65%)，全量甘露醇组肾损害发生24例（32.43），半量甘露醇组肾损害发生率明显低于全量甘露醇组。
两组患者通过腰穿测脑压观察：结果提示半量甘露醇与全量甘露醇所起降颅压效果一样。
讨 论
甘露醇潜在的肾毒性作用已引起肾病及其他学者的关注。本组资料表明，甘露醇在治疗高颅压过程中引起肾损害并不少见，且与用药剂量有关。甘露醇引起肾损害的机制尚不完全清楚，发病机理学说较多，其中肾缺血和肾毒物引起肾小管损害学说多年来一直被认为是急性肾损害和肾小管坏死的主要发病机理之一[1]。甘露醇诱发急性肾损害与甘露醇的使用剂量和持续时间关系密切。Angel J等[2]认为甘露醇诱发肾损害病例其用量均大于0.25mg/（kg·小时），累计58±28小时。当甘露醇剂量过大，可使肾小管细胞变性肿胀，小管腔闭塞，甘露醇在小管内大量积聚引起渗透性肾病，甘露醇可降低水和溶质的重吸收，使排入到远端肾小管的水、钠和钾的量增加，从而刺激致密斑的感受器，致肾单位滤过明显下降，而发生急性肾功能衰竭（ARF）。另有学者认为当甘露醇在血中浓度很高时，血浆渗透压超过肾小球滤过压，小球有效滤过压下降，引起急性肾功能衰竭（ARF）[3]。在高血压脑出血患者出现肾损害成为脑出血早期死亡的重要原因，文献[5]报道ARF目前病死率高，据1996年美国肾脏学会统计平均在19%～30%。
我们认为在临床上应提倡使用小剂量甘露醇，既达到降低颅压、缓解脑水肿的目的，又避免了出现肾损害。
参考文献
1 王海燕，主编.肾脏病学.第2版.北京：人民卫生出版社，1996：1361-1362.
2 Angel J,Beatriz P,luis G,et al.Acute renal failure following massive mannitol influsion.Am J Nephyol,2002,22:573-575.
3 王季青，李坚，王英梅.甘露醇致急性肾功能衰竭.中国急救医学，1996，16（3）：35.
关键词 不同剂量 甘露醇 肾损害
资料与方法
1998年1月～2006年12月，半量甘露醇组86例，男54例，女32例；年龄40～78岁，平均58岁；引起高颅压的原因：脑出血50例，结核性脑膜炎16例，化脓性脑膜炎14例，高原性脑水肿6例。全量甘露醇组74例，男44例，女30例；年龄42～77岁，平均58.5岁；引起高颅压的原因：脑出血46例，结核性脑膜炎14例，化脓性脑膜炎12例，高原性脑水肿2例。入院时主要症状有意识丧失、瘫痪、头痛、恶心及呕吐，所有患者入院时均无肾损害。两组性别、年龄及病因经统计学处理无显著性差异。
治疗方法：两组均给予常规治疗如止血、抗结核、抗感染及神经营养剂应用。半量甘露醇组给予20%甘露醇125ml静滴，2～4次/日；全量甘露醇组给予20%甘露醇250ml静滴，2～4次/日；两组均未使用对肾脏有害的药物，如氨基糖苷类抗生素等。在治疗过程中严密观察24小时液体出入量，复查尿常规、血尿素氮、肌酐、生化等。
监测指标：临床上以相继出现尿量较前减少或无尿，且尿常规出现改变，尿蛋白（+～++），潜血（+～++），管型（+～++），血尿素氮13.7～25.8mmol/L，血肌酐224.3～518.3mmol/L，血钾>5.5mmol/L，且血气分析提示代谢性酸中毒则定为肾损害。
统计学方法：用X2检验及t检验。
结 果
两组患者1周内肾损害发生率比较：半量甘露醇组肾损害发生4例(4.65%)，全量甘露醇组肾损害发生24例（32.43），半量甘露醇组肾损害发生率明显低于全量甘露醇组。
两组患者通过腰穿测脑压观察：结果提示半量甘露醇与全量甘露醇所起降颅压效果一样。
讨 论
甘露醇潜在的肾毒性作用已引起肾病及其他学者的关注。本组资料表明，甘露醇在治疗高颅压过程中引起肾损害并不少见，且与用药剂量有关。甘露醇引起肾损害的机制尚不完全清楚，发病机理学说较多，其中肾缺血和肾毒物引起肾小管损害学说多年来一直被认为是急性肾损害和肾小管坏死的主要发病机理之一[1]。甘露醇诱发急性肾损害与甘露醇的使用剂量和持续时间关系密切。Angel J等[2]认为甘露醇诱发肾损害病例其用量均大于0.25mg/（kg·小时），累计58±28小时。当甘露醇剂量过大，可使肾小管细胞变性肿胀，小管腔闭塞，甘露醇在小管内大量积聚引起渗透性肾病，甘露醇可降低水和溶质的重吸收，使排入到远端肾小管的水、钠和钾的量增加，从而刺激致密斑的感受器，致肾单位滤过明显下降，而发生急性肾功能衰竭（ARF）。另有学者认为当甘露醇在血中浓度很高时，血浆渗透压超过肾小球滤过压，小球有效滤过压下降，引起急性肾功能衰竭（ARF）[3]。在高血压脑出血患者出现肾损害成为脑出血早期死亡的重要原因，文献[5]报道ARF目前病死率高，据1996年美国肾脏学会统计平均在19%～30%。
我们认为在临床上应提倡使用小剂量甘露醇，既达到降低颅压、缓解脑水肿的目的，又避免了出现肾损害。
参考文献
1 王海燕，主编.肾脏病学.第2版.北京：人民卫生出版社，1996：1361-1362.
2 Angel J,Beatriz P,luis G,et al.Acute renal failure following massive mannitol influsion.Am J Nephyol,2002,22:573-575.
3 王季青，李坚，王英梅.甘露醇致急性肾功能衰竭.中国急救医学，1996，16（3）：35.