评价七氟醚预处理对体外循环(CPB)诱发大鼠脑损伤的影响。

SD雄性大鼠40只，6～8月龄，体重350～450 g，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：假手术组(S组)、CPB组和不同浓度七氟醚预处理组(SP1组、SP2组和SP3组)。SP1组、SP2组和SP3组吸入七氟醚1 h进行预处理，呼气末浓度分别为1.2%、2.4%和3.6%，然后建立CPB。分别于七氟醚预处理后转流前(T₀)、CPB 30 min(T₁)、CPB停止即刻(T₂)和CPB后1、2、3 h(T_3－5)时，取颈静脉血样，采用ELISA法测定血清S-100β蛋白浓度。于T₅时处死大鼠，取海马组织，采用TUNEL法检测神经元凋亡情况，采用免疫组织化学法检测NF-κB p65表达水平。

与S组比较，CPB组、SP1组、SP2组和SP3组T_1-5时血清S-100β蛋白浓度升高，海马凋亡神经元增多，NF-κB p65表达上调(P<0.05)；与CPB组比较，SP1组、SP2组和SP3组T_1-5时血清S-100β蛋白浓度降低，海马凋亡神经元减少，NF-κB p65表达下调(P<0.05)；与SP1组比较，SP2和SP3组T_1-5时血清S-100β蛋白浓度降低，海马凋亡神经元减少，NF-κB p65表达下调(P<0.05)；与SP2组比较，SP3组T_1-5时血清S-100β蛋白浓度降低，海马凋亡神经元减少，NF-κB p65表达下调(P<0.05)。

七氟醚预处理可减轻CPB诱发大鼠脑损伤，其机制可能与抑制海马神经元NF-κB的活性有关。