目的探讨桂皮醛(cinnamaldehyde,CA)及其代谢产物肉桂酸(cinnamic acid,CD)体外抗柯萨奇病毒B3(CVB3)的作用机制。方法用CVB3感染SD乳鼠心肌细胞,建立病毒性心肌炎(VMC)细胞模型。1)MTT法测定CA和CD对正常心肌细胞的IC50;2)MTT法测定不同剂量CA、CD对CVB3感染心肌细胞72h存活率;3)分别于接种CVB3的同时(0h)、接种前1h(-1h)和接种后1h(1h)给予100μmol/LCA、CD各100μl,观察CPE,MTT测定72h细胞存活率,并进行病毒中和抗体、免疫荧光和电镜观察。结果 1)CA对正常心肌细胞的LogIC50为-4.125,0.1～1000μmoL/L剂量的CD组心肌细胞存活率显著高于CA组(P<0.01);2)10～1000μmol/LCD组细胞存活率高于CA各组和CVB3组,心肌细胞病毒滴度差异有统计学意义(P<0.01)。100～1000μmol/LCA组病毒滴度低于CVB3组(P<0.01),细胞存活率与CVB3组比较差异无统计学意义(P>0.05);3)接种CVB3-1h、0h和1h,分别给予100μmol/LCD100μl,其病毒滴度均显著低于CVB3组(P<0.01),细胞存活率高于CA组和CVB3组(P<0.01),不同时间接种CVB3组与CD组比较差异无统计学意义(P>0.05),电镜和免疫荧光试验显示,CD对CVB3有直接灭活和抑制细胞内复制作用。接种CVB30和1h给予CA,其病毒滴度低于CVB3组(P<0.01),但细胞存活率与CVB3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CA在体外可直接灭活CVB3,但对心肌细胞具有明显毒性,可能与其醛基结构相关。CD可直接杀灭CVB3,抑制CVB3在细胞内的复制,但对CVB3感染无预防作用。