【摘 要】
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目的探讨黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺损伤模型的保护作用。方法 36只SD成年大鼠随机分为对照组、LPS模型组和APS治疗组。利用气管内注射LPS的方法制备大鼠肺损伤
【机 构】
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西安市第九医院老年病一科,西安市第九医院呼吸内科,
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目的探讨黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺损伤模型的保护作用。方法 36只SD成年大鼠随机分为对照组、LPS模型组和APS治疗组。利用气管内注射LPS的方法制备大鼠肺损伤模型,采用HE染色观察大鼠肺损伤程度,ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平,细胞计数法检测BALF中总白细胞和中性粒细胞的数量变化;利用相应试剂盒分别检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化和活性氧(ROS)的水平。结果与对照组相比,LPS模型组大鼠肺组织损伤明显,主要表现为肺组织水肿、血管通透性增加;造模后48 h,LPS模型组大鼠肺组织中白细胞显著增多,以中性粒细胞数量增加更为显著;BALF中TNF-α和IL-1β含量增加,LPS模型组肺组织中MPO活性增加、ROS水平显著升高。给予注射APS处理的大鼠,其肺损伤程度显著减轻,白细胞和中性粒细胞渗出减少,BALF中TNF-α和IL-1β含量显著降低;肺组织中MPO活性和ROS水平均显著下降。结论 APS通过抑制中性粒细胞活化有效减轻LPS诱导的大鼠肺损伤。
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