【摘 要】
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目的:探讨电针通过调节褪黑素-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体（NLRP3）轴介导的细胞焦亡减轻脑缺血再灌注大鼠脑缺血损伤的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组12只及手术组36只，手术组大鼠采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。大鼠造模成功后进一步分为模型组、电针组和电针+Luz组，每组12只。电针组和电针+Luz组电针“百会”“神庭”,每次20 min,电针+Luz组
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（No.81803889、81804175）； 福建省自然科学基金项目（No.2022J01353、2020J011043、2018J01329）； 国家中医临床研究基地专项科研课题（No.JDZX2019043）；
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目的:探讨电针通过调节褪黑素-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体（NLRP3）轴介导的细胞焦亡减轻脑缺血再灌注大鼠脑缺血损伤的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组12只及手术组36只，手术组大鼠采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。大鼠造模成功后进一步分为模型组、电针组和电针+Luz组，每组12只。电针组和电针+Luz组电针“百会”“神庭”,每次20 min,电针+Luz组腹腔注射褪黑素受体拮抗剂luzindole（30 mg/kg）,以上干预均1次/d,干预7 d。采用Zea Longa法评估各组大鼠神经功能缺损情况，ELISA法检测各组大鼠12:00及24:00血清褪黑素含量，小动物MRI评估各组大鼠脑梗死体积百分比，TUNEL法检测各组大鼠梗死侧大脑皮质区神经细胞凋亡水平，免疫荧光技术检测各组大鼠大脑皮质小胶质细胞活化情况，Western blot法检测各组大鼠大脑皮质细胞焦亡相关蛋白NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase）-1、白细胞介素（IL）-1β表达水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分显著升高（P＜0.01）,24:00褪黑素含量显著降低（P＜0.01）,脑梗死体积百分比、神经细胞凋亡率显著升高（P＜0.01）,小胶质细胞明显活化，细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达显著升高（P＜0.01）。与模型组和电针+Luz组比较，电针组神经功能评分显著降低（P＜0.05）,24:00褪黑素含量显著升高（P＜0.01,P＜0.05）,脑梗死体积百分比、神经细胞凋亡率显著降低（P＜0.01,P＜0.05）,小胶质细胞活化水平降低，细胞焦亡相关蛋白NLRP3、 Caspase-1、IL-1β表达显著降低（P＜0.01）。结论:电针“百会”“神庭”可减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能损伤，其机制可能与调控内源性褪黑素表达、抑制细胞焦亡减轻脑缺血再灌注大鼠脑缺血损伤有关。
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