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【摘要】 目的 探讨康复训练前后AMI患者心率的压力反射控制和肌肉交感神经活性(MSNA)变化。方法 50名無并发症的AMI患者随机分为训练组和非训练组。分别在静息状态下、刺激压力感受器时(输注去氧肾上腺素) 和压力感受器失活时(输注硝普钠) 测定动脉血压、心率和MSNA。基线时和运动训练4周后进行上述测定。结果 康复训练使摄氧峰值显著提高(13.5±5.7)%。训练组的静息MSNA从(35±11) 下降至(26±9) 次脉冲/min,而非训练组没有变化。训练组动脉压力反射敏感性(BRS)[从(8.8±3.0) 上升至(10.7±3.0) ms/mm Hg,P<0.05]以及MSNA对压力感受器刺激的反应[综合MSNA从(-45±21)%变为(-68±21)%,P<0.01]都有显著提高,而非训练组无变化。尽管压力感受器失活使两组的MSNA的反应性都有提高,但两组间无显著差异。结论 康复训练使AMI后的动脉BRS有所提高,交感神经活性有所降低。
【关键词】压力感受器;运动;肌肉交感神经活性;心肌梗死
心脏康复运动治疗可使冠心病患者运动耐用力增加15%~25%[1],但其确切机制仍然不明,已有证表明运动训练的益处来自于心血管自主神经紧张度的改变[2,3]。Billman等[4]研究认为,运动训练与压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS) 的改变和急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者预后的改善有关联。AMI后压力反射受到抑制,运动训练能增强压力反射。这些发现提示运动训练使自主神经建立新的平衡点,增强了迷走活性,降低了交感活性,从而改善AMI的预后。本研究旨在通过直接对肌肉交感神经活性(muscle sympathetic nerve activity,MSNA) 进行微神经记录,阐明运动训练对AMI患者心率的压力反射控制和交感神经活性的影响。
1 资料和方法
1.1 一般资料 50例年龄61~76岁,平均(64±7) 岁、进行运动试验和冠脉造影、显示有明确梗死相关动脉以及运动试验结果阴性的心肌梗死患者纳入实验。入选的患者第1次AMI发生于研究2 周前,入组前至少1周以上没有梗死后心绞痛、严重心律失常、未控制的充血性心力衰竭。患者在入组前进行全面的体格检查,排除二尖瓣返流、阻塞性肺疾病体征或影像学特征及限制运动能力的间歇性跛行患者。入组前停止所有医疗干预至少48 h,并向每名患者充分解释了本研究的风险,每名患者都签署了知情同意书。本研究遵守《赫尔辛基宣言》,研究方案得到医院伦理委员会的批准。
1.2 方法 经过症状限制性运动试验和压力反射功能评估,患者被随机分成两组:康复训练组(25例)和非康复训练组(25例)。两组的临床特征见表1。两组的临床变量之间无差异。训练组给予包括行走训练的个体运动处方。运动强度为2.4~7.5 METs,步行速度为50~120 m/min,慢跑速度为150~120 m/min,达到摄氧峰值时心率的60%。运动时间和频率:步行和慢跑为每天30~60 min,登楼梯30~40 min,患者每周运动4次,连续4周,每次运动持续40 min。训练组的所有患者都完成了规定的4周训练。没有患者中途退出。被随机分到非训练组的患者自由活动,在研究期间避免任何其他中等强度的劳力。两组都在4周时重复心肺运动试验以及压力反射功能评价。
表1
两组的临床特征
组别年龄(岁)性别(男/女)AMI部位(前壁/下壁,例)CM-KB(U/L)LVEF(%)β阻滞剂(例)ACEI(例)钙离子拮抗剂(例)硝酸酯(例)
训练组(n=25)64±715/1014/113110±129851±52520318
非训练组(n=25)63±917/813/122985/110751±62419219
P值0.3670.7890.7170.7320.5460.9900.8970.9700.947
1.2.1 动脉BRS 在早晨仰卧休息30 min后进行。用去氧肾上腺素和硝普钠浓缩药剂法测定动脉BRS。连续记录动脉BP(Jentow 7700,OM-J77EX-RO1;Colin;Tokyo,Japan)和心率。每间隔10 min静脉注射去氧肾上腺素(80~120 mg)或硝普钠(80~120 mg)共3次,使动脉收缩压变化15~30 mm Hg。
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.85
作者单位:458000河南煤化集团鹤壁煤业公司总医院ICU科
描记对应于各动脉收缩压的R-R间期的点,从动脉收缩压有显著变化开始至结束的点进行线性回归。仅采用相关系数≥0.90和P<0.05回归直线。取3次测量结果的平均值。
1.2.2 交感神经活性 用1个顶端直径为几个微米的钨电极插入腓骨头后的腓神经支配的1个肌束,获得节后交感神经在肌肉活动的多元记录。将1个低阻抗参考电极插入相隔几厘米的皮下。神经记录技术的细节以及MSNA的标准参考文献报道[5,6]。
1.2.3 压力反射功能 MSNA和心率的压力感受器调节通过输注去氧肾上腺素和硝普钠的方法来评价。去氧肾上腺素(80~120 mg)以浓缩药剂的形式通过置入肘静脉的套管注入。硝普钠(80~120 mg)也注入肘静脉。分别在输注前和每次输注时记录动脉血压、心率以及MSNA各5 min。MSNA的压力感受器调节是通过计算压力感受器受刺激和失活时MSNA的绝对值和变化百分数来评价的。分析静息时以及压力感受器受刺激或抑制1 min时的数据,以此作为压力感受器刺激和失活时压力反射功能的测量标准。
1.2.4 运动试验和呼气分析 进行踏车测力计(CPE 2000;MedGraphics;Minneapolis,MN) 的斜坡(1 W/6 s) 症状限制性运动试验的同时进行12导联心电图(ML-5000 Stress Test System;Fukuda Denshi;Tokyo Japan) 描计、呼气分析器(Aerometer AE-280s;Minato Medical Science;Osaka,Japan)分析,以及测量基线时和4周时的血压。从这些数据可以得到摄氧量,然后显示在计算机显示屏上(PC-9821;NEC;Tokyo,Japan)。摄氧峰值由最后30 s斜坡运动中的记录值取平均值得到。
1.2.5 超声心动图测量 每个患者在研究前后都进行超声心动图检查(Sonos 2500;Philips Medical Systems;Andover,MA)。在心尖四腔和心尖两腔心层面,进行人工测量,根据Simpson法则得到左室舒张末期容量(LV end-diastolic volume,LVEDV) 和左室收缩末期容量(LV end-systolic volume,LVESV);左室射血分数(LV ejection fraction,LVEF) 根据以下公式计算:100×[(LVEDV-LVESV)/LVEDV]。
1.2.6 神经体液变量 血浆去甲肾上腺素浓度由高效液相色谱法测定,血浆肾素活性和血浆血管紧张素Ⅱ浓度由放射免疫分析法测定。血样都从测血压的对侧手臂肘静脉内的套管中抽取。
1.3 统计分析 数据由同一调查者分析。对组内各对象的变量进行平均,以均数±标准差(x±s)的形式表达。通过雙因素方差分析对基线和4周时数据进行比较。两组间的差异用Studentt检验确定。
2 结果
在所有患者中,自行车运动是以运动肌疲劳作为极限。没有一名患者在运动过程中出现心绞痛或缺血性ST段改变。两组的动脉血压、心率、LVEDV、LVESV和LVEF在基线和4周时都无显著变化(表2)。非训练组摄氧峰值无显著变化,而训练组摄氧峰值有显著增高。
表2
血流动力学和超声心动图指标
变量
训练组非训练组
基线4周P值
基线4周P值
收缩压(mm Hg)113±10113±90.943115±10113±100.618
舒张压(mm Hg)65±1067±80.34566±1066±90.980
心率(次/min)63±1061±90.65766±1068±100.236
摄氧峰值(ml/min•kg)20.7±1.423.9±3.1<0.0119.6±2.119.7±2.10.954
LCEDV(ml)94±2297±230.45794±3295±310.663
LVESV(ml)48±1251±130.35848±2247±240.508
LVEF(%)51±551±50.82651±651±30.687
2.1 训练对MSNA和神经体液指标的影响 两组基线时的MSNA和血浆去甲肾上腺素水平无显著差异,而运动训练使训练组的MSNA和血浆去甲肾上腺素水平显著降低(表3)。训练后血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平有所降低,而非训练组则无显著变化。
表3
MSNA和神经体液指标
变量
训练组非训练组
基线4周P值
基线4周P值
去甲肾上腺素(pg/ml)342±101271±86
0.016335±110313±1210.623
MSNA(次脉冲/min)34±1227±80.00236±1364±110.750
血浆肾素活性(ng/ml•h)4.0±1.02.1±0.90.0573.6±1.32.5±1.5
0.236
血管紧张素II(ng/ml)37±2316±6<0.02835±2419 ±110.346
2.2 训练对心动过缓和心动过速时的动脉BRS的影响 在去氧肾上腺素和硝普钠输注过程中未观察到严重的不良事件。输注去氧肾上腺素引起动脉血压进行性升高和心率进行性下降,而输注硝普钠则作用相反。4周时输注相同剂量的去氧肾上腺素和硝普钠,引起两组的动脉血压变化与前相似。基线时心动过缓和心动过速时的动脉BRS在两组间无显著差异。非训练组4周时心动过缓和心动过速时的动脉BRS无变化,而训练组心动过缓和心动过速时的BRS都有显著提高,分别从(8.9±3.0)提高至(10.3±3.0)ms/mm Hg(P<0.05)和从(7.7±3.1)提高至(9.1±3.8)ms/mm Hg(P<0.01)。
2.3 去氧肾上腺素和硝普钠输注对基线和4周时MSNA的影响 输注去氧肾上腺素引起MSNA的进行性下降,而输注硝普钠则引起进行性上升。非训练组去氧肾上腺素引起的MSNA变化百分比在4周时无差异,而训练组则明显升高(从(-47±23)%~(-70±21)%,P<0.01)。相反,硝普钠引起的MSNA变化百分比4周时两组都有显著升高[训练组从(86±51)%升高至(210±159)%,P<0.01;非训练组从(108±95)%升高至(152±129)%,P<0.05)。
3 讨论
心脏受交感和迷走神经双重支配,研究证实,心梗后交感神经活性增加,迷走神经活性降低,是心脏性猝死发生的重要因素[1]。本研究证实了运动训练能提高AMI患者的动脉BRS,这与过去研究[2,3]的结论是一致的,即运动训练能引起自主神经平衡的改变,从而增加AMI患者的迷走活性。本次研究这些观察结果的扩展研究证实,AMI后运动训练对血浆去甲肾上腺素水平以及微神经MSNA都有有益的影响。这些发现表明,运动训练是通过提高BRS,降低交感神经活性,从而对AMI后的患者产生有益的影响。
本次观察结果提示了运动训练对AMI后交感神经活性的作用。运动训练后静息动脉BP和心率无显著变化,但使直接测得的静息MSNA和血浆去甲肾上腺素值降低,从而提示运动训练的交感抑制作用不是血流动力学改善的效果。本研究证实了运动训练能降低中央交感输出量,可能对AMI患者的预后有改善。
运动训练降低交感神经活性的机制还不完全清楚。运动训练后中央交感输出量的改变可能引起BRS的改变,所以,恢复自主神经功能应该也能提高BRS。虽然本研究显示运动训练提高了去氧肾上腺素作用后的MSNA水平,但是还有其他许多与交感输出量变化有关的因素可能也参与提高运动训练后的BRS。过去的实验研究[4,5]表明血管紧张素Ⅱ是削弱交感活性压力反射控制的中心环节,因此,循环血管紧张素Ⅱ水平的降低可能是运动训练后交感神经活性减弱的最主要原因。但是,运动训练并不影响AMI后硝普钠输注引起的压力反射。中央毒蕈碱受体激活在调节鼠压力反射中起重要作用[6],可能的解释为运动训练后毒蕈碱受体敏感性的改变,是高压力感受器兴奋性提高的根本原因。
总之,运动训练降低了AMI患者直接测得的中央交感神经输出量。已知的运动训练对无并发症的AMI患者生存率的有益效应可能(至少在一定程度上)归功于运动训练的交感抑制效应。
参考文献
[1] 励建安.冠心病的运动疗法.现代康复,2001,3(5):7-9.
[2] Monahan KD,Tanaka H,Frank A,et al.Seals Central Arterial Compliance Is Associated With Age-and Habitual Exercise-Related Differences in Cardiovagal Baroreflex Sensitivity.Circulation,2001,104:1627-1632.
[3] Fu Q,Witkowski S,Levine B D.Vasoconstrictor Reserve and Sympathetic Neural Control of Orthostasis.Circulation,2004,110:2931-2937.
[4] Trombetta IC,Cristiane M N,Luciano F D,et al.Obstructive Sleep Apnoea Exacerbates Muscular Sympathetic Nervous Activity in Patients with Metabolic Syndrome.Circulation,2008,118:s549.
[5] Heda K,Markus K,Fatimunnisa Q,et al.Regulatory T Cells Ameliorate Angiotensin II-Induced Cardiac Damage.Circulation,2009,119:2904-2912.
[6] Ades PA,Savage PD,Toth MJ,et al.High-Calorie-Expenditure Exercise:A New Approach to Cardiac Rehabilitation for Overweight Coronary Patients.Circulation,2009,119:2671-2678.
【关键词】压力感受器;运动;肌肉交感神经活性;心肌梗死
心脏康复运动治疗可使冠心病患者运动耐用力增加15%~25%[1],但其确切机制仍然不明,已有证表明运动训练的益处来自于心血管自主神经紧张度的改变[2,3]。Billman等[4]研究认为,运动训练与压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS) 的改变和急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者预后的改善有关联。AMI后压力反射受到抑制,运动训练能增强压力反射。这些发现提示运动训练使自主神经建立新的平衡点,增强了迷走活性,降低了交感活性,从而改善AMI的预后。本研究旨在通过直接对肌肉交感神经活性(muscle sympathetic nerve activity,MSNA) 进行微神经记录,阐明运动训练对AMI患者心率的压力反射控制和交感神经活性的影响。
1 资料和方法
1.1 一般资料 50例年龄61~76岁,平均(64±7) 岁、进行运动试验和冠脉造影、显示有明确梗死相关动脉以及运动试验结果阴性的心肌梗死患者纳入实验。入选的患者第1次AMI发生于研究2 周前,入组前至少1周以上没有梗死后心绞痛、严重心律失常、未控制的充血性心力衰竭。患者在入组前进行全面的体格检查,排除二尖瓣返流、阻塞性肺疾病体征或影像学特征及限制运动能力的间歇性跛行患者。入组前停止所有医疗干预至少48 h,并向每名患者充分解释了本研究的风险,每名患者都签署了知情同意书。本研究遵守《赫尔辛基宣言》,研究方案得到医院伦理委员会的批准。
1.2 方法 经过症状限制性运动试验和压力反射功能评估,患者被随机分成两组:康复训练组(25例)和非康复训练组(25例)。两组的临床特征见表1。两组的临床变量之间无差异。训练组给予包括行走训练的个体运动处方。运动强度为2.4~7.5 METs,步行速度为50~120 m/min,慢跑速度为150~120 m/min,达到摄氧峰值时心率的60%。运动时间和频率:步行和慢跑为每天30~60 min,登楼梯30~40 min,患者每周运动4次,连续4周,每次运动持续40 min。训练组的所有患者都完成了规定的4周训练。没有患者中途退出。被随机分到非训练组的患者自由活动,在研究期间避免任何其他中等强度的劳力。两组都在4周时重复心肺运动试验以及压力反射功能评价。
表1
两组的临床特征
组别年龄(岁)性别(男/女)AMI部位(前壁/下壁,例)CM-KB(U/L)LVEF(%)β阻滞剂(例)ACEI(例)钙离子拮抗剂(例)硝酸酯(例)
训练组(n=25)64±715/1014/113110±129851±52520318
非训练组(n=25)63±917/813/122985/110751±62419219
P值0.3670.7890.7170.7320.5460.9900.8970.9700.947
1.2.1 动脉BRS 在早晨仰卧休息30 min后进行。用去氧肾上腺素和硝普钠浓缩药剂法测定动脉BRS。连续记录动脉BP(Jentow 7700,OM-J77EX-RO1;Colin;Tokyo,Japan)和心率。每间隔10 min静脉注射去氧肾上腺素(80~120 mg)或硝普钠(80~120 mg)共3次,使动脉收缩压变化15~30 mm Hg。
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.85
作者单位:458000河南煤化集团鹤壁煤业公司总医院ICU科
描记对应于各动脉收缩压的R-R间期的点,从动脉收缩压有显著变化开始至结束的点进行线性回归。仅采用相关系数≥0.90和P<0.05回归直线。取3次测量结果的平均值。
1.2.2 交感神经活性 用1个顶端直径为几个微米的钨电极插入腓骨头后的腓神经支配的1个肌束,获得节后交感神经在肌肉活动的多元记录。将1个低阻抗参考电极插入相隔几厘米的皮下。神经记录技术的细节以及MSNA的标准参考文献报道[5,6]。
1.2.3 压力反射功能 MSNA和心率的压力感受器调节通过输注去氧肾上腺素和硝普钠的方法来评价。去氧肾上腺素(80~120 mg)以浓缩药剂的形式通过置入肘静脉的套管注入。硝普钠(80~120 mg)也注入肘静脉。分别在输注前和每次输注时记录动脉血压、心率以及MSNA各5 min。MSNA的压力感受器调节是通过计算压力感受器受刺激和失活时MSNA的绝对值和变化百分数来评价的。分析静息时以及压力感受器受刺激或抑制1 min时的数据,以此作为压力感受器刺激和失活时压力反射功能的测量标准。
1.2.4 运动试验和呼气分析 进行踏车测力计(CPE 2000;MedGraphics;Minneapolis,MN) 的斜坡(1 W/6 s) 症状限制性运动试验的同时进行12导联心电图(ML-5000 Stress Test System;Fukuda Denshi;Tokyo Japan) 描计、呼气分析器(Aerometer AE-280s;Minato Medical Science;Osaka,Japan)分析,以及测量基线时和4周时的血压。从这些数据可以得到摄氧量,然后显示在计算机显示屏上(PC-9821;NEC;Tokyo,Japan)。摄氧峰值由最后30 s斜坡运动中的记录值取平均值得到。
1.2.5 超声心动图测量 每个患者在研究前后都进行超声心动图检查(Sonos 2500;Philips Medical Systems;Andover,MA)。在心尖四腔和心尖两腔心层面,进行人工测量,根据Simpson法则得到左室舒张末期容量(LV end-diastolic volume,LVEDV) 和左室收缩末期容量(LV end-systolic volume,LVESV);左室射血分数(LV ejection fraction,LVEF) 根据以下公式计算:100×[(LVEDV-LVESV)/LVEDV]。
1.2.6 神经体液变量 血浆去甲肾上腺素浓度由高效液相色谱法测定,血浆肾素活性和血浆血管紧张素Ⅱ浓度由放射免疫分析法测定。血样都从测血压的对侧手臂肘静脉内的套管中抽取。
1.3 统计分析 数据由同一调查者分析。对组内各对象的变量进行平均,以均数±标准差(x±s)的形式表达。通过雙因素方差分析对基线和4周时数据进行比较。两组间的差异用Studentt检验确定。
2 结果
在所有患者中,自行车运动是以运动肌疲劳作为极限。没有一名患者在运动过程中出现心绞痛或缺血性ST段改变。两组的动脉血压、心率、LVEDV、LVESV和LVEF在基线和4周时都无显著变化(表2)。非训练组摄氧峰值无显著变化,而训练组摄氧峰值有显著增高。
表2
血流动力学和超声心动图指标
变量
训练组非训练组
基线4周P值
基线4周P值
收缩压(mm Hg)113±10113±90.943115±10113±100.618
舒张压(mm Hg)65±1067±80.34566±1066±90.980
心率(次/min)63±1061±90.65766±1068±100.236
摄氧峰值(ml/min•kg)20.7±1.423.9±3.1<0.0119.6±2.119.7±2.10.954
LCEDV(ml)94±2297±230.45794±3295±310.663
LVESV(ml)48±1251±130.35848±2247±240.508
LVEF(%)51±551±50.82651±651±30.687
2.1 训练对MSNA和神经体液指标的影响 两组基线时的MSNA和血浆去甲肾上腺素水平无显著差异,而运动训练使训练组的MSNA和血浆去甲肾上腺素水平显著降低(表3)。训练后血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平有所降低,而非训练组则无显著变化。
表3
MSNA和神经体液指标
变量
训练组非训练组
基线4周P值
基线4周P值
去甲肾上腺素(pg/ml)342±101271±86
0.016335±110313±1210.623
MSNA(次脉冲/min)34±1227±80.00236±1364±110.750
血浆肾素活性(ng/ml•h)4.0±1.02.1±0.90.0573.6±1.32.5±1.5
0.236
血管紧张素II(ng/ml)37±2316±6<0.02835±2419 ±110.346
2.2 训练对心动过缓和心动过速时的动脉BRS的影响 在去氧肾上腺素和硝普钠输注过程中未观察到严重的不良事件。输注去氧肾上腺素引起动脉血压进行性升高和心率进行性下降,而输注硝普钠则作用相反。4周时输注相同剂量的去氧肾上腺素和硝普钠,引起两组的动脉血压变化与前相似。基线时心动过缓和心动过速时的动脉BRS在两组间无显著差异。非训练组4周时心动过缓和心动过速时的动脉BRS无变化,而训练组心动过缓和心动过速时的BRS都有显著提高,分别从(8.9±3.0)提高至(10.3±3.0)ms/mm Hg(P<0.05)和从(7.7±3.1)提高至(9.1±3.8)ms/mm Hg(P<0.01)。
2.3 去氧肾上腺素和硝普钠输注对基线和4周时MSNA的影响 输注去氧肾上腺素引起MSNA的进行性下降,而输注硝普钠则引起进行性上升。非训练组去氧肾上腺素引起的MSNA变化百分比在4周时无差异,而训练组则明显升高(从(-47±23)%~(-70±21)%,P<0.01)。相反,硝普钠引起的MSNA变化百分比4周时两组都有显著升高[训练组从(86±51)%升高至(210±159)%,P<0.01;非训练组从(108±95)%升高至(152±129)%,P<0.05)。
3 讨论
心脏受交感和迷走神经双重支配,研究证实,心梗后交感神经活性增加,迷走神经活性降低,是心脏性猝死发生的重要因素[1]。本研究证实了运动训练能提高AMI患者的动脉BRS,这与过去研究[2,3]的结论是一致的,即运动训练能引起自主神经平衡的改变,从而增加AMI患者的迷走活性。本次研究这些观察结果的扩展研究证实,AMI后运动训练对血浆去甲肾上腺素水平以及微神经MSNA都有有益的影响。这些发现表明,运动训练是通过提高BRS,降低交感神经活性,从而对AMI后的患者产生有益的影响。
本次观察结果提示了运动训练对AMI后交感神经活性的作用。运动训练后静息动脉BP和心率无显著变化,但使直接测得的静息MSNA和血浆去甲肾上腺素值降低,从而提示运动训练的交感抑制作用不是血流动力学改善的效果。本研究证实了运动训练能降低中央交感输出量,可能对AMI患者的预后有改善。
运动训练降低交感神经活性的机制还不完全清楚。运动训练后中央交感输出量的改变可能引起BRS的改变,所以,恢复自主神经功能应该也能提高BRS。虽然本研究显示运动训练提高了去氧肾上腺素作用后的MSNA水平,但是还有其他许多与交感输出量变化有关的因素可能也参与提高运动训练后的BRS。过去的实验研究[4,5]表明血管紧张素Ⅱ是削弱交感活性压力反射控制的中心环节,因此,循环血管紧张素Ⅱ水平的降低可能是运动训练后交感神经活性减弱的最主要原因。但是,运动训练并不影响AMI后硝普钠输注引起的压力反射。中央毒蕈碱受体激活在调节鼠压力反射中起重要作用[6],可能的解释为运动训练后毒蕈碱受体敏感性的改变,是高压力感受器兴奋性提高的根本原因。
总之,运动训练降低了AMI患者直接测得的中央交感神经输出量。已知的运动训练对无并发症的AMI患者生存率的有益效应可能(至少在一定程度上)归功于运动训练的交感抑制效应。
参考文献
[1] 励建安.冠心病的运动疗法.现代康复,2001,3(5):7-9.
[2] Monahan KD,Tanaka H,Frank A,et al.Seals Central Arterial Compliance Is Associated With Age-and Habitual Exercise-Related Differences in Cardiovagal Baroreflex Sensitivity.Circulation,2001,104:1627-1632.
[3] Fu Q,Witkowski S,Levine B D.Vasoconstrictor Reserve and Sympathetic Neural Control of Orthostasis.Circulation,2004,110:2931-2937.
[4] Trombetta IC,Cristiane M N,Luciano F D,et al.Obstructive Sleep Apnoea Exacerbates Muscular Sympathetic Nervous Activity in Patients with Metabolic Syndrome.Circulation,2008,118:s549.
[5] Heda K,Markus K,Fatimunnisa Q,et al.Regulatory T Cells Ameliorate Angiotensin II-Induced Cardiac Damage.Circulation,2009,119:2904-2912.
[6] Ades PA,Savage PD,Toth MJ,et al.High-Calorie-Expenditure Exercise:A New Approach to Cardiac Rehabilitation for Overweight Coronary Patients.Circulation,2009,119:2671-2678.