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目的探讨镁离子在高磷诱导慢性肾衰竭大鼠模型血管钙化中的作用及其机制。方法将32只雄性SD大鼠采用随机数字表法均分为对照组(A组)、慢性肾衰竭血管钙化组(B1组)、低镁组(B2组)、高镁组(B3组)。用硫酸腺嘌呤加高磷饮食复制慢性肾衰竭大鼠血管钙化模型。造模成功后测量4组大鼠主动脉脉搏波速率(PWV),反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测主动脉血管钙化标志分子核心结合因子α1(Cbfα1)mRNA的表达情况,von Kossa染色及邻甲酚酞络合酮比色法测定钙水平。结果 B1组血肌酐、尿素氮、血磷水平高于A组(t=32.284、22.010、26.000,P<0.05)。4组血镁水平比较,差异有统计学意义(F=7.745,P<0.05);B3组血镁水平高于B2组(q=2.897,P<0.05)。4组主动脉钙水平比较,差异有统计学意义(F=6.824,P<0.05);B2组主动脉钙水平高于B1组(q=13.192,P<0.05);B1组主动脉钙水平高于A组(q=21.925,P<0.05);B3组主动脉钙水平低于B1组和B2组(q=9.333、21.782,P<0.05)。4组胸主动脉PWV值比较,差异有统计学意义(F=6.454,P<0.05);B2组PWV值高于B1组(q=13.492,P<0.05);B1组PWV值高于A组(q=14.311,P<0.05);B3组PWV值低于B1组和B2组(q=5.333、16.865,P<0.05)。4组胸主动脉Cbfα1 mRNA表达量比较,差异有统计学意义(F=3.212,P<0.05);B1和B2组Cbfα1 mRNA表达量高于A组(q=7.333、13.565,P<0.05);B3组Cbfα1mRNA表达量低于B1组和B2组(q=10.198、13.858,P<0.05);B2组Cbfα1 mRNA表达量高于B1组(q=12.279,P<0.05)。结论镁离子能够抑制高磷诱导的慢性肾衰竭大鼠血管钙化,改善血管弹性功能;其可能机制之一是镁离子通过抑制高磷诱导血管平滑肌细胞表型转化实现。