目的观察益肝降脂方药对酒精性脂肪肝病(AFLD)大鼠血小板衍生生长因子(PDGF-BB)活力的影响。方法 SD大鼠85只随机分为模型组25只,中、西药组各30只。连续12周予高脂饲喂基础上联合40%、45%、50%梯度酒精灌胃建立AFLD模型,第9周开始,第1次酒精灌胃30 min后,模型组、中药组、西药组分别灌服生理盐水、中药浸膏、易善复混悬液各2 ml,至12周末。于实验第4周末、8周末分别随机抽取模型组大鼠4只、5只,眼眶静脉取血后脱颈处死,余大鼠均于第12周末静脉采血后处死,动态观察各模型组大鼠一般情况、肝脏指数,光镜下肝组织损伤程度,测血清中各项生化指标,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)含量及大鼠肝组织丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)水平、血清血小板衍生生长因子(PDGF-BB)的活性。结果模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平均呈明显上升的趋势,各组间比较显示模型组各生化指标均高于中西药物组(P均<0.05),肝组织中MDA及XO活性在模型组表达最活跃(P<0.05),血小板衍生生长因子活力在模型组最高,HE染色光镜下可观察到各组大鼠肝组织呈不同程度脂肪变性,模型组脂肪变性较其他组明显,病变以中央静脉周围最明显,汇管区有炎性细胞浸润,肝小叶内出现点状坏死,部分肝小叶结构改变,肝细胞索紊乱。PDGF-BB活力高低与肝组织病理变化趋势呈正向相关。结论采用高脂饮食联合酒精灌胃的方法可成功诱导SD大鼠AFLD模型,益肝降脂方可明显降低AFLD大鼠血小板衍生生长因子(PDGF-BB)活力,减轻肝组织脂肪变和炎症程度,尽早实施药物预防处理,对于防止肝损伤进行加重,减缓或逆转其向肝纤维化的进展有重要意义。