DNA去甲基化与肿瘤治疗的研究进展

被引量 : 0次 | 上传用户:rscgmy
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

近年来大量的研究结果显示,肿瘤的发生不但存在遗传学上的改变,而且存在表观遗传学的改变[1].遗传学改变是指基于基因序列改变而导致基因表达水平的变化,如基因突变、杂合性缺失、微卫星不稳定性等.表观遗传学是非基因序列改变所导致的基因水平的变化,如组蛋白修饰、染色质重塑、DNA甲基化等染色质结构上的变异.其中DNA甲基化异常已成为DNA突变、缺失以外导致抑癌基因失活的第三大机制,主要表现为肿瘤细胞中普遍性低甲基化和CpG岛区域性高甲基化.研究提示肿瘤抑癌基因启动子区域性高甲基化是肿瘤抑癌基因失活的重要途径,而抑癌基因的去甲基化已成为近年来研究和开发抗癌药物的新靶点。

其他文献
卵巢肿瘤种类繁多、形态复杂,各种类型肿瘤之间形态又有交叉重叠,而且卵巢也是体内多种组织器官恶性肿瘤的好发转移部位,不同类型卵巢肿瘤的治疗和预后迥异,因此正确诊断卵巢肿瘤对指导临床治疗和估计预后非常重要。
期刊
患者女,69岁.3个月前无明显诱因出现下腹部腹胀、腹痛,无恶心、呕吐,无黑便,服用消炎药可缓解.近1个月症状逐渐加重,于2006年2月23日入本院诊治。
期刊
目的 探讨18q21在人胰腺导管腺癌和慢性胰腺炎中杂合性缺失(LOH)的情况及其相关因素.方法 选择18q21上的位点RP11-729G3和RP11-850A17作为目的 片段,选择接近18号染色体着丝粒的位点RP11-621L6作为参照位点,利用细菌人工染色体(BAC)提取、纯化相应位点的DNA,用切口平移法分别标记生物素和地高辛后制成双色探针,应用荧光原位杂交技术(FISH)检测30例胰腺导管
女性生殖系统炎症性疾病是妇女最常见的疾病,发病可局限于一个部位、几个部位或致整个盆腔脏器.病原菌有细菌、病毒、沙眼衣原体等。
期刊
患者女,69岁.因外阴肿物30年于2008年4月22日来院就诊.患者30年前无任何诱因出现外阴部肿块至今,无任何不适,此次临床诊断外阴肿物,患者同意进行手术切除.术中所见:小阴唇内侧一淡红色细蒂息肉状肿物,蒂根部位于阴道口.遂行自根部肿物切除术后送病理检查。
期刊
期刊
患者女,46岁.左手掌侧肿块1年余,近期逐渐增大伴胀痛、轻微麻木就诊.无相关部位损伤史.体检:左手掌桡侧近掌指关节掌侧面皮肤隆起,皮肤表面颜色正常,无破溃,其下触及条索状肿块,有压痛,肿块欠活动,质地中等,手指功能无明显受限.术前B超检查无明显阳性发现.以手部肿块,可疑脂肪瘤行肿块切除术.术中见肿块位置较深,沿正中神经生长,呈长条状,表面光滑,与神经尚可分离,质地中等,予以完全切除.术后胀痛及麻木
期刊
例1男,61岁.因"发现右颈部肿物50余年"入院.患者50年前发现右颈部肿物,于1957年在当地医院行右颈部肿物切除术,病理检查结果不详,术后恢复良好,后肿物复发(具体时间不详),逐渐增大,肿物不随吞咽移动,无疼痛、发热,无心悸、大汗,无呼吸困难、声音嘶哑等压迫症状.为进一步治疗入住本院.体检:心肺、肝脾无异常发现.实验室常规检查无异常.初步诊断:右颈部肿物性质待查.于2007年3月22日行"右颈
期刊
患者男,54岁.主因右下肢水肿,活动受限于2006年7月8日入院.曾在当地某医院诊断有下肢血栓,治疗后未见好转而来本院.体检:右下肢指凹性水肿,浅静脉曲张,皮肤暗紫色,疼痛,活动时加重。
期刊
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路介导的早期生长反应基因(EGR)-1活性与乳腺癌细胞表柔比星耐药的关系.方法 SB203580(15 μmol/L)干预后,激光共聚焦显微镜观察;流式细胞术、四甲基偶氮唑蓝(MTT)、凝胶电泳迁移率法(EMSA)、RT-PCR及Western blot分别检测耐药MCF-7/Adr及亲本MCF-7细胞内磷酸化p38MAPK蛋白表达、细胞凋亡及细胞内