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目的：研究特异性抑制HPVE6基因的表达对宫颈癌CaSki细胞的影响．方法：构建表达HPV-16 E6基因siRNA重组质粒，体外转染CaSki细胞后检测E6 mRNA表达变化及E6主要作用靶分子P53的蛋白变化；流式细胞术分析细胞周期．结果：特异RNAi表达质粒转染CaSki细胞后明显降低了E6 mRNA水平，且P53蛋白水平增高．流式细胞仪测定发现细胞停滞在G0-G1期，细胞增殖受到抑制．结论：采用RNA干扰技术能沉默CaSki细胞中整合的HPV-16 E6基因的表达，使细胞中抑癌蛋白P53水平增高，