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目的 观察环氧化酶(COX)2及其抑制剂在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤中的作用,为临床SAP肝损伤的治疗提供理论与实验依据.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠45只,完全随机分为假手术组、急性胰腺炎组和治疗组,各15只.检测各组动物血中淀粉酶(AMS)、ALT、AST、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,免疫组织化学ABC法检测肝脏中COX2的表达,并观察肝脏和胰腺的病理变化.结果 ①急性胰腺炎组AMS (5676 ± 2311) U/L、ALT(276±13) U/L、AST(555±32)U/L和LDH(21.5±3.2) μmol/(S·L)均高于假手术组[分别为(1705±793) U/L、(70±15) U/L、(159±14) U/L和(2.8 ±0.2) μmol/(S·L)]及治疗组[分别为(3109±1411) U/L、(228±22) U/L、(492 ±24) U/L和(16.4 ±2.6)μmol/(S·L)],分别与假手术组和治疗组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).②肝脏及胰腺病理改变:注射牛磺胆酸钠6h后肝组织有明显的炎性细胞浸润,肝细胞界限不清,肝细胞呈颗粒状,胰腺腺泡包膜破裂,细胞灶性及片状坏死,周围满布浸润的中性粒细胞.而治疗组的肝脏及胰腺的损伤程度有所减轻.③假手术组、急性胰腺炎组和治疗组灰度值分别为208 ±40、88±14和145±17,假手术组高于急性胰腺炎组和治疗组(均P＜0.05),治疗组高于急性胰腺炎组(P＜0.05).结论 通过使用牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射法建立大鼠SAP模型是一种简单可靠的方法,SAP时大鼠的肝脏功能受损,肝脏组织在病理形态学上也有明显变化；COX2参与了大鼠SAP所致肝损伤的过程,且COX2的表达可能是造成机体损伤的一种有害机制,抑制肝组织内COX2的表达有助于SAP及其所致肝损伤的治疗.