【摘 要】
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目的 :探讨B7:CD2 8 CTLA 4共刺激信号在关节炎发病机制中的作用。方法 :经牛II型胶原诱导SD大鼠建立关节炎动物模型 ;采用CTLA 4Ig作为负性调节因子 ,分析其对关节炎大鼠中
【机 构】
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目的 :探讨B7:CD2 8 CTLA 4共刺激信号在关节炎发病机制中的作用。方法 :经牛II型胶原诱导SD大鼠建立关节炎动物模型 ;采用CTLA 4Ig作为负性调节因子 ,分析其对关节炎大鼠中特异性体液反应和组织病理学表现的影响。结果 :CTLA 4Ig可阻止SD大鼠发生胶原诱发性关节炎 ,降低大鼠对BIIC的体液免疫反应。结论 :B7:CD2 8 CTLA 4共刺激信号在诱发T细胞介导的自身免疫病中起作用 ,CTLA 4Ig具有潜在的治疗作用。
Objective: To investigate the role of B7: CD8 CTLA4 costimulatory signal in the pathogenesis of arthritis. Methods: The animal model of arthritis induced by bovine type II collagen was established in SD rats. CTLA 4Ig was used as a negative regulator to analyze the effects of CTLA 4Ig on the specific humoral response and histopathology in rats with arthritis. Results: CTLA 4Ig prevented collagen-induced arthritis in SD rats and decreased the humoral immune response to BIIC in rats. CONCLUSION: B7: CD28CTLA4 costimulatory signals play a role in the induction of T cell-mediated autoimmune diseases, and CTLA4Ig has a potential therapeutic effect.
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