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目的探讨腺苷蛋氨酸对过度激活的Rho-ROCK通路介导的糖尿病肝损伤的改善作用。方法 40只清洁级Wistar大鼠依据随机数字表法为4组:对照组、2型糖尿病组、Y27632干预组及腺苷蛋氨酸干预组,各10只。对照组大鼠给予正常饲粮,自由饮水;糖尿病组、Y27632干预组及腺苷蛋氨酸干预组大鼠每日给予高糖高脂饲料,自由饮水,并于第35日时一次性腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg,腹膜内);Y27632干预组于第9~12周给予Y27632 10 mg/kg进行治疗。腺苷蛋氨酸干预组于第9~12周给予腺苷蛋氨酸10 mg/kg进行治疗。分析各组大鼠胰岛素抵抗系数、血脂水平及Rho A、ROCK1/2和基质金属蛋白酶的表达变化。同时分析各组大鼠肝脏组织细胞凋亡相关蛋白胱天蛋白酶(caspase)-3及caspase-9的表达变化。结果糖尿病组、Y27632干预组和腺苷蛋氨酸干预组大鼠的胰岛素抵抗指数稳态模型、血糖、低密度脂蛋白胆固醇较对照组明显升高(P<0.01);糖尿病组、Y27632干预组和腺苷蛋氨酸干预组大鼠的总胆固醇高于对照组(P<0.01);糖尿病组、Y27632干预组和腺苷蛋氨酸干预组大鼠的高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(P<0.01);糖尿病组、Y27632干预组和腺苷蛋氨酸干预组大鼠的羟脯氨酸高于对照组(P<0.01)。糖尿病组大鼠肝脏组织的Rho及ROCK1/2蛋白的表达、MMP-2及MMP-9的表达及促凋亡蛋白相关蛋白caspase-3和caspase-9的表达较对照组明显升高(P<0.01),而Y27632干预组和腺苷蛋氨酸干预组上述异常表达得到一定的恢复(P<0.01)。结论腺苷蛋氨酸通过抑制肝脏组织中过度激活的Rho/ROCK信号转导通路改善小剂量SZT合并高糖高脂饮食复制的2型糖尿病大鼠肝脏组织损伤。