股骨头坏死是举世公认的疑难病,其病因甚多。有关资料显示,长期使用激素类药物是首位致病原因。目前有很多种原发性疾病需要使用激素,由此引起的股骨头坏死不在少数。例如,器官移植患者需要使用激素作为免疫抑制剂,有近30%的使用者引发股骨头坏死;长期使用激素治疗天疱疮导致股骨头坏死,国外文献报道上万例。国内专家估计,激素性股骨头坏死的发生率目前高达65%~70%。
　　
　　激素为何会导致股骨头坏死
　　
　　股骨头坏死大多发生在关节软骨面的下方,其解剖特点是软骨下血管与软骨下平面呈垂直走向并扩展为血窦,然后折转180度终止于骨静脉。这使得股骨头成为人体血液供应最脆弱的部位。激素可造成不同程度的血黏度升高,红细胞聚集性和刚性增强、变性能力减退,易引起股骨头血液灌注不良,骨毛细血管闭塞,导致骨组织缺氧和乳酸增多,最终发生缺血性坏死。具体机制有以下几个方面。
　　1.激素药物使人体脂肪代谢紊乱,脂肪在肝脏沉积,形成高脂血症或全身的脂肪栓塞,导致股骨头内脂肪细胞膨胀。由于股骨头软骨下骨的终末血管微细,易发生栓塞或受挤压,造成骨细胞缺血性坏死。
　　2.激素使血液处于高凝状态,引起血管炎,血管内皮损伤,触发局部血管内凝血,诱发纤维蛋白溶解及自由基生成,引起内皮细胞膜的脂质过氧化反应,导致小血管损伤、破裂,血供中断,最终导致骨组织缺血坏死。
　　3.大量应用激素使钙吸收障碍,骨质生成减少,造成骨质疏松,易发生股骨头小梁骨折和软骨下骨压缩。这些细微骨折的累积,最终导致股骨头缺血、坏死和塌陷。
　　
　　合理使用激素防范股骨头坏死
　　
　　同样使用激素的患者,为什么有的会发生股骨头坏死,有的就不发生;有的呈弥散性坏死,有的仅为局限性坏死?
　　动物实验表明,激素与血管炎症“狼狈为奸”。有人将60只小白鼠平均分为3组,第一组先用马血清造成动物过敏性小血管炎,再使用激素;第二组仅用马血清;第三组只用激素。结果,第一组小白鼠有14只发生了股骨头坏死,第二组和第三组分别只有5只、3只小白鼠发生股骨头坏死。检查发现,在马血清和激素的共同作用下,实验动物全血液黏度、红细胞聚集性明显升高,股骨头内小动脉严重受损。
　　应用激素的种类、剂量、时间、途径,与股骨头坏死有密切关系。临床观察发现,使用中、长效激素(强的松、地塞米松),比短效激素(可的松)发生率高;小剂量长期应用的发生率低,大剂量短期应用的发病率高达40%;发生股骨头坏死的时间,一般在用药1年后,但也可发生于用药数月、甚至一两个月后;激素性股骨头坏死的发病率,依给药途径由高到低依次为关节腔注射、静脉注射和口服。
　　更年期妇女使用激素,股骨头坏死发病率比一般人高;应用激素同时有酗酒史者,其发病率更高。
　　为了防范激素性股骨头坏死,医生建议:必须使用激素者,应在医生指导下慎用;长期使用激素者,应每3个月查一次骨盆平片;应用激素期间发现血液内纤溶系统功能异常且有凝血倾向者,可同时给予降脂药和低分子肝素等。