【摘 要】
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目的 探究三萜环黄氏醇(cycloastragenol,CTG)对高糖诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的作用及机制.方法 将细胞随机分为对照(control,Ctrl)组、CTG组、高糖诱导(high glucose,HG)
【机 构】
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陕西省军区西安第十干休所门诊部 西安市,710054陕西省军区西安第六干休所门诊部 西安市,710002;陕西省军区西安第九干休所门诊部 西安市,710054;第四军医学大学流行病学教研室 西安市,7
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目的 探究三萜环黄氏醇(cycloastragenol,CTG)对高糖诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的作用及机制.方法 将细胞随机分为对照(control,Ctrl)组、CTG组、高糖诱导(high glucose,HG)组和HG+CTG组,用HG处理HG和HG+ CTG组细胞24 h,同时CTG组和HG+ CTG组加入CTG处理细胞,其余组加入等量溶媒.24 h后CCK8法检测细胞活性,免疫印迹检测C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous prorein,CHOP)、半胱天冬酶-12 (caspase-12)、生长抑制和DNA损伤诱导蛋白34 (growth arrest and DNA damage-inducible 34,GADD34)、BiP、cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达,试剂盒检测培养液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的浓度.结果 与Ctrl组比较,HG组H9C2细胞活性显著降低,cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达水平明显升高;与HG组比较,HG+ CTG组细胞活性显著升高,cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达水平明显降低.同时,HG组CHOP和Caspas-12的表达水平与Ctrl组比较明显升高,GADD34和BiP的表达明显被抑制;HG+ CTG组细胞CHOP和Caspas-12的表达水平与HG组比较明显降低,GADD34和BiP的表达明显升高.此外,HG能显著升高培养液MDA浓度,降低SOD浓度,CTG能显著减弱HG对MDA和SOD的调控作用.结论 CTG能通过抑制内质网应激和氧化应激减轻高糖诱导的大鼠H9C2细胞损伤.
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