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目的:探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位4（NOX4）与鼻咽癌放疗敏感性的关系及相关分子机制。方法:Western blot法检测鼻咽癌细胞CNE1、CNE2和HONE1及正常鼻咽上皮NP69细胞中NOX4的表达。构建NOX4基因干扰和过表达慢病毒载体转染鼻咽癌细胞，联合放射线、PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理，Western blot法检测相关蛋白的表达，CCK-8法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡情况。用GraphPad Prism 5进行作图及统计分析，n P<0.05为差异有统计学意义。n 结果:鼻咽癌细胞中NOX4的蛋白表达水平高于正常鼻咽上皮细胞。与空载慢病毒转染组（siNC组）相比，NOX4干扰慢病毒转染组（siNOX4组）鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h吸光度（n A）值：1.16比0.75]、凋亡率较高（2.9%比10.0%）。与空载慢病毒转染组（Vector组）比较，NOX4过表达组（NOX4组）鼻咽癌细胞增殖能力较强[72 h n A值：1.01比1.32]、凋亡率较低（1.7%比1.1%）。联合PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理，与NOX4组比较，NOX4+LY294002组鼻咽癌细胞增殖能力减弱[72h n A值：1.32比0.77）、凋亡率增加（1.1%比3.1%）。当联合4 Gy剂量放射线照射处理，与siNC/Vector+放射组比较，siNOX4+放射组鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h n A值：0.72比0.33]、凋亡率较高（7.8%比17.3%）；NOX4+放射组鼻咽癌细胞增殖能力较强[72 h n A值：0.65比0.78]、凋亡率较低（8.1%比3.8%）。与NOX4+放射组相比，NOX4+放射+LY294002组鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h n A值：0.79比0.56]，凋亡率较高（3.8%比8.1%）。n 结论:NOX4通过激活PI3K/AKT通路抑制鼻咽癌细胞对放疗的敏感性。