目的观察利多卡因对盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响,探讨利多卡因脓毒症急性肾损伤的保护机制。方法雄性Wistar大鼠随机分5组:假手术组(S组,n=15)、生理盐水组(NS组,n=20)、利多卡因5 mg/kg组(n=15)、利多卡因10 mg/kg组(n=15)、利多卡因20 mg/kg组(n=15)。CLP术后0、1、2 h S组和NS组分别腹腔内注射生理盐水0.5 mL,利多卡因各组分别注射利多卡因5、10和20 mg/kg。24 h后留取血液和器官标本。实时PCR测定肾组织HMGB1 mRNA表达,生化分析测定血肌酐(Cr)浓度,光镜检查组织病理变化,免疫组化测定器官核转录因子(NF-κB)活化。结果①与S组比较,其他4组肾脏HMGB1 mRNA表达增加(P<0.05)。利多卡因各组HMGB1 mRNA水平较NS组降低(P<0.05),呈明显剂量依赖性;②利多卡因5、10、20 mg/kg组大鼠血Cr水平[(44.80±3.70)μmol/L,(34.80±4.44)μmol/L,(27.40±2.30)μmol/L]较NS组[(51.00±5.00)μmol/L]降低(P<0.05);③利多卡因处理可明显减轻组织损伤和炎症细胞浸润;④利多卡因可抑制CLP诱导的肾组织NF-κB活化。结论利多卡因脓毒症急性肾损伤保护作用可能与其抑制组织HMGB1的过表达有关。