【摘 要】
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缺血再灌注损伤是急性肾损伤主要原因之一.在缺血再灌注过程中,细胞产生的大量活性氧(ROS)被认为是造成细胞氧化应激损伤的主要有害代谢产物.ROS的生成途径包括线粒体来源和非线粒体来源.前者主要通过线粒体电子传递链产生,后者主要通过黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶以及一氧化氮合成酶酶合成酶催化产生.在肾缺血再灌注损伤时,拮抗ROS信号通路[缺氧诱导因子(HIF)与核样因子2/kelch样ECH相关蛋白1(NRF2/KEAP1)信号通路等]激活有利于减轻组织损伤.因此,针对以上通路研制靶向治疗药物(HIF信号通
【机 构】
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武汉大学人民医院泌尿外科,武汉430060
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缺血再灌注损伤是急性肾损伤主要原因之一.在缺血再灌注过程中,细胞产生的大量活性氧(ROS)被认为是造成细胞氧化应激损伤的主要有害代谢产物.ROS的生成途径包括线粒体来源和非线粒体来源.前者主要通过线粒体电子传递链产生,后者主要通过黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶以及一氧化氮合成酶酶合成酶催化产生.在肾缺血再灌注损伤时,拮抗ROS信号通路[缺氧诱导因子(HIF)与核样因子2/kelch样ECH相关蛋白1(NRF2/KEAP1)信号通路等]激活有利于减轻组织损伤.因此,针对以上通路研制靶向治疗药物(HIF信号通路激活剂、NRF2信号通路激活剂)有望成为肾缺血再灌注损伤的潜在治疗手段.
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