目的观察电针对完全福氏佐剂(CFA)致炎症性疼痛模型大鼠脊髓NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组,10只)、模型对照组(CFA组,15只)和电针治疗组(EA组,15只)。采用右后足底皮下注射CFA(0.1 mL/只),建立炎性痛大鼠模型。分别观察造模前、造模后24、25 h,3、7 d 5个时点的痛阈变化,并采用免疫组化法检测造模后3 d时大鼠患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化表达。结果于造模后各时点,CFA组大鼠缩腿阈(PWTs)均低于同期N组(P<0.01);EA组大鼠PWTs于造模后24 h时明显低于同期N组(P<0.01),接受电针治疗后PWTs呈现升高趋势,尤以造模后25 h和3 d两个时点显著高于同期CFA组(P<0.01)。造模后3 d时,与同期N组比较,CFA组大鼠患侧脊髓背角浅层p-NR2B阳性细胞率有明显升高趋势;与CFA组比较,EA组大鼠患侧脊髓背角p-NR2B阳性细胞率呈下降趋势。结论电针可有效对抗CFA诱导的炎症性疼痛,可能与其下调患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1742位点磷酸化相关。