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摘 要 目的：对原发性甲状腺机能减退16例长期误诊进行分析。方法：检测促甲状腺激素，甲状腺激素，尿检及其他生化检查。结果：促甲状腺激素（TSH）均增高，甲状腺激素低于正常。结论：原发性甲状腺机能减退16例，长期误诊原因多样，应予以注意。
关键词 原发性甲状腺机能减退 误诊
资料与方法
1997年1月～2007年11月收治长期误诊甲减病例16例，男7例，女9例；年龄55～76岁，平均66岁。从就诊到诊断明确5～15年。临床症状及体征：16例均有头晕，乏力，渐胖，纳差，腹胀，便秘，怕冷，记忆力减退。其中7例因反复心悸、气短、水肿按“冠心病、心衰”诊治达5～8年之久；1例因贫血，间断呕血、排黑便按“慢性胃炎并上消化道出血”治疗7年；1例按“功能性子宫出血、慢性胃炎、泌尿系统感染”辗转治疗15年；4例因表情淡漠、行动迟缓，既往有高血压、脑梗死而误诊为老年痴呆症、抑郁症8～12年，3例因水肿、尿蛋白误诊“慢性肾炎”5～6年。
结 果
促甲状腺激素（TSH）均增高（30.12～125.56mU/L），三碘甲状腺原氨酸（T3）低于正常（0.25～1.08nmol/L）；甲状腺激素（T4）低于正常（13.5～40.56nmol/L），甲状腺球蛋白抗体（TGAB）及甲状腺微粒体（TMAB）抗体6例阳性，10例阴性；16例血胆固醇均不同程度增高，6例尿蛋白阳性。心电图示：ST-T改变16例，低电压6例，窦性心动过缓10例。心脏超声：心脏扩大6例，心包积液2例。
讨 论
甲减起病隐匿，临床表现缺乏特异性，常涉及全身各个系统，也可以其一器官或系统并发症为突出表现，掩盖了甲减的基本症状，临床上易误诊[1]。
误诊原因分析：非内分泌专业医生不熟悉或忽视了甲减的最基本的病理变化-黏液性水肿和低代谢率症候群。当甲状腺激素减少时，淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜黏蛋白黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使透明质酸酶分泌增多形成了各脏器的黏液性水肿。心肌发生黏液性水肿时，病人则出现心悸、气短、水肿、胸部X线片或心电图、超声显示心脏扩大、心肌缺血、心包积液改变，肾脏发生黏液性水肿时、基底膜增厚，通透性增加，出现蛋白尿。尽管病人以某一症状为突出表现，但只要仔细询问病史，就不难发现同时伴有怕冷、乏力、纳差、呆滞、心率不快或浮肿为非凹陷性，尿中很少有红细胞管型等有形成分，病人没有高血压等肾炎常见症状。远非是以心包积液、冠心病心衰或肾炎能解释。文献上有甲减合并冠心病漏诊、误诊的报道[2]。
另外对病史了解不够全面，尤其是既往史，有3例既往曾患有“甲亢”而且作过131I治疗后10年，开始出现症状，后辗转按“冠心病”等治疗达8年，1例既往有“亚急性甲状腺炎”，早期临床表现为短暂甲亢，后甲功能正常，以后逐渐出现甲减。为减少误诊，提高诊治水平，首先仔细询问病史，仔细查体。遇到下列情况者，应引起重视：原因不明的贫血、体重增加，反应迟钝；面部臃肿，蜡黄，毛孔粗大，讲话吐词不清缓慢，声音嘶哑者；怕冷、乏力、纳差、腹胀、便秘、嗜睡等；反复呕血治疗无效者；疑似有“冠心病”久治不愈伴反应低下者；对任何有心脏扩大、心动过缓、心包积液想到甲减的可能；原有甲亢、甲状腺炎，治疗后出现畏寒、水肿者。原因不明的多脏器衰竭、血压下降者一旦确诊甲减，尽早实施甲状腺素替代治疗并长期维持，以提高患者的生活质量。
参考文献
1 朱铁红,甲状腺功能减退症的诊断与治疗,国际内分泌代谢杂志,2007,27(2):142.
2 张金敏.老年甲状腺功能减退症8例误诊分析.临床荟萃,2002,7:53.
关键词 原发性甲状腺机能减退 误诊
资料与方法
1997年1月～2007年11月收治长期误诊甲减病例16例，男7例，女9例；年龄55～76岁，平均66岁。从就诊到诊断明确5～15年。临床症状及体征：16例均有头晕，乏力，渐胖，纳差，腹胀，便秘，怕冷，记忆力减退。其中7例因反复心悸、气短、水肿按“冠心病、心衰”诊治达5～8年之久；1例因贫血，间断呕血、排黑便按“慢性胃炎并上消化道出血”治疗7年；1例按“功能性子宫出血、慢性胃炎、泌尿系统感染”辗转治疗15年；4例因表情淡漠、行动迟缓，既往有高血压、脑梗死而误诊为老年痴呆症、抑郁症8～12年，3例因水肿、尿蛋白误诊“慢性肾炎”5～6年。
结 果
促甲状腺激素（TSH）均增高（30.12～125.56mU/L），三碘甲状腺原氨酸（T3）低于正常（0.25～1.08nmol/L）；甲状腺激素（T4）低于正常（13.5～40.56nmol/L），甲状腺球蛋白抗体（TGAB）及甲状腺微粒体（TMAB）抗体6例阳性，10例阴性；16例血胆固醇均不同程度增高，6例尿蛋白阳性。心电图示：ST-T改变16例，低电压6例，窦性心动过缓10例。心脏超声：心脏扩大6例，心包积液2例。
讨 论
甲减起病隐匿，临床表现缺乏特异性，常涉及全身各个系统，也可以其一器官或系统并发症为突出表现，掩盖了甲减的基本症状，临床上易误诊[1]。
误诊原因分析：非内分泌专业医生不熟悉或忽视了甲减的最基本的病理变化-黏液性水肿和低代谢率症候群。当甲状腺激素减少时，淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜黏蛋白黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使透明质酸酶分泌增多形成了各脏器的黏液性水肿。心肌发生黏液性水肿时，病人则出现心悸、气短、水肿、胸部X线片或心电图、超声显示心脏扩大、心肌缺血、心包积液改变，肾脏发生黏液性水肿时、基底膜增厚，通透性增加，出现蛋白尿。尽管病人以某一症状为突出表现，但只要仔细询问病史，就不难发现同时伴有怕冷、乏力、纳差、呆滞、心率不快或浮肿为非凹陷性，尿中很少有红细胞管型等有形成分，病人没有高血压等肾炎常见症状。远非是以心包积液、冠心病心衰或肾炎能解释。文献上有甲减合并冠心病漏诊、误诊的报道[2]。
另外对病史了解不够全面，尤其是既往史，有3例既往曾患有“甲亢”而且作过131I治疗后10年，开始出现症状，后辗转按“冠心病”等治疗达8年，1例既往有“亚急性甲状腺炎”，早期临床表现为短暂甲亢，后甲功能正常，以后逐渐出现甲减。为减少误诊，提高诊治水平，首先仔细询问病史，仔细查体。遇到下列情况者，应引起重视：原因不明的贫血、体重增加，反应迟钝；面部臃肿，蜡黄，毛孔粗大，讲话吐词不清缓慢，声音嘶哑者；怕冷、乏力、纳差、腹胀、便秘、嗜睡等；反复呕血治疗无效者；疑似有“冠心病”久治不愈伴反应低下者；对任何有心脏扩大、心动过缓、心包积液想到甲减的可能；原有甲亢、甲状腺炎，治疗后出现畏寒、水肿者。原因不明的多脏器衰竭、血压下降者一旦确诊甲减，尽早实施甲状腺素替代治疗并长期维持，以提高患者的生活质量。
参考文献
1 朱铁红,甲状腺功能减退症的诊断与治疗,国际内分泌代谢杂志,2007,27(2):142.
2 张金敏.老年甲状腺功能减退症8例误诊分析.临床荟萃,2002,7:53.