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目的:探讨白介素-1β(IL-1β)导致气道高反应性的作用机制.方法:建立IL-1β导致的气道高反应性的豚鼠模型,研究内源性气道神经元释放的神经激肽在IL-1β导致气道高反应性中的作用.结果:IL-1β组组胺的PC20值明显小于对照组(P<0.01),表明吸入IL-1β后可导致气道高反应性;辣椒素预处理组组胺的PC20值与对照组相比无显著性差异(P>0.05),表明辣椒素预处理可完全抑制IL-1β导致气道高反应性;NK1受体拮抗剂组组胺的PC20值与IL-1β组相比有显著性差异(P<0.05),表明NK1