【摘 要】
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重症肌无力(MG)是一种由神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递障碍所致的获得性自身免疫性疾病,其发病机制主要以体液免疫为主,细胞免疫依赖及细胞因子、补体亦均参
【机 构】
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哈尔滨医科大学第二附属医院神经内科
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81371324,81571166);黑龙江省卫生计生委科研课题(2016-052,2016-072)
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重症肌无力(MG)是一种由神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递障碍所致的获得性自身免疫性疾病,其发病机制主要以体液免疫为主,细胞免疫依赖及细胞因子、补体亦均参与其中。现有研究表明,微小RNA可能参与MG的发病机制,其分别通过对CD4+T系列细胞的调控作用促进炎性因子释放,对相关B细胞和补体的调控,以及对致病抗体乙酰胆碱受体(AChR)抗体和抗骨骼肌酷氨酸激酶(MuSK)抗体等分泌的调控,在MG发病中起着促进和调整作用。本文就微小RNA在MG中的上述三个作用进行综述。
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