【摘 要】
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目的：探讨圣草酚对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的大鼠溃疡性结肠炎（UC）的作用及机制。方法：将50只雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组（Control）、模型组（DSS）及3个不同浓度剂量组（DSS+圣草酚10、20、40 mg/kg）。造模结束后，评估大鼠疾病活动指数（DAI）、结肠黏膜损伤指数（CMDI）;HE染色观察病理形态，统计结肠组织病理学评分（HS）;ELISA检测炎症因子的含量，W
【基金项目】
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四川省科技计划项目（18YYJC0160）；
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目的：探讨圣草酚对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的大鼠溃疡性结肠炎（UC）的作用及机制。方法：将50只雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组（Control）、模型组（DSS）及3个不同浓度剂量组（DSS+圣草酚10、20、40 mg/kg）。造模结束后，评估大鼠疾病活动指数（DAI）、结肠黏膜损伤指数（CMDI）;HE染色观察病理形态，统计结肠组织病理学评分（HS）;ELISA检测炎症因子的含量，Western blot检测炎症因子相关蛋白的表达；TUNEL观察结肠组织凋亡情况，Western blot检测凋亡相关蛋白的表达；试剂盒检测氧化应激标志物水平；Western blot检测结肠组织中AKT/NF-κB通路的相关蛋白表达。结果：与模型组相比，除DSS+圣草酚10 mg/kg组差异无统计学意义，DSS+圣草酚20、40 mg/kg组DAI、CMDI、HS评分均明显降低；炎症因子iNOS、TNF-α、IL-1β水平明显降低，抗炎因子IL-10水平明显升高；凋亡率及凋亡相关蛋白表达量明显降低（Bax/Bcl-2、cleaved cas3/cas3）;MDA、GSH、LDH含量降低，抗氧化酶SOD活性明显升高；p-AKT/AKT、p-P65/P65的蛋白表达量明显下调。结论：圣草酚能够有效缓解DSS诱导的大鼠UC损伤，其机制可能与下调AKT/NF-κB通路相关蛋白的磷酸化表达，改善炎症水平，减少细胞凋亡，提高大鼠抗氧化能力，缓解氧化应激反应等有关。
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