【摘 要】
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目的 观察胡柚皮黄酮(PTFC)对高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠NLRP3炎症小体信号通路的影响,探讨其防治NASH的机制.方法 50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模
【机 构】
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杭州市丁桥医院,杭州310021;浙江中医药大学附属第一医院,杭州310006;浙江省中西医结合循环系疾病诊治重点实验室,杭州310018
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目的 观察胡柚皮黄酮(PTFC)对高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠NLRP3炎症小体信号通路的影响,探讨其防治NASH的机制.方法 50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、PTFC低、中、高剂量组,每组10只,采用高脂高糖饮食喂养16周建立NASH小鼠模型,从造模第5周起予25、50、100 mg·kg-1·d-1 PTFC干预12周,HE及油红O染色观察肝脏组织病理学变化,生化法检测血清CHOL、TG、ALT、AST水平,Realtime-PCR检测肝组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Casp1)及白细胞介素(IL)-1β mR-NA的表达,Western blot检测肝组织NLRP3、Casp1蛋白的表达.结果 经过16周高脂高糖饮食的喂养,小鼠肝组织NAFLD活动度积分(NAS)显著升高,血清CHOL、ALT及AST水平升高,TG水平下降,肝组织NLRP3、ASC、Casp1及IL-1β mRNA表达明显增强,Casp1蛋白表达明显增加,NLRP3蛋白表达有增高趋势;经过PTFC的干预,小鼠NAS下降,血清ALT、AST水平显著下降,TG水平明显升高,肝组织NLRP3、ASC、Casp1及IL-1β mRNA表达明显减少,NLRP3及Casp1蛋白水平显著降低,以PTFC高剂量组最为明显.结论 NLRP3炎症小体信号通路激活可能参与高脂高糖诱导的小鼠NASH发生发展,PTFC可通过干预该通过防治NASH的进展.
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