目的探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的基因调节机制。方法75只SD大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、6-氰基-7-nitroquinoxaline₂,3-二酮（CNQX组）和逍遥散组。以21 d慢性束缚造模型组,在此基础上,运用脑立体定位仪微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体的拮抗剂造CNQX组,加造假手术组为了评估手术创伤对模型的影响程度。逍遥散组造模方法和CNQX组尽可能相似,突出逍遥散和CNQX二者干预的可比性。运用RT-PCR一步法检测海马CA1、CA3和杏仁核AMPA受体的2个重要亚基GluR1 mRNA、GluR2 mRNA的表达变化,比较CNQX组和逍遥散组在各区指标变化趋势是否一致。结果在海马CA1和CA3区,正常组、CNQX组和逍遥散组间GluR1 mRNA和GluR2 mRNA表达均无统计学意义（P>0.05）;在基底外侧杏仁核BLA区,CNQX组由于拮抗AMPA受体,GluR1 mRNA和GluR2 mRNA均表达最低,但正常组和逍遥散组间均无统计学意义（P>0.05）。排除了手术创伤等混杂因子,逍遥散组和CNQX组上述2个指标RT-PCR表达结果在海马和杏仁核变化趋势均相似。结论逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的调节机制可能和CNQX的调节机制吻合。CNQX通过拮抗杏仁核AMPA受体,抑制杏仁核兴奋,缓解海马各区受损。进而推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马的"兴奋-抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证。