目的:探究独活香豆素（TCA）对Aβ所致的小鼠海马神经元损伤的神经保护作用及其作用机理。方法:从胎鼠大脑海马中分离出神经元细胞,培养9 d待神经元成熟后将细胞分为正常组（control）、模型组（30 mmol/L Aβ孵育24 h）和给药组（经Aβ处理后给予不同浓度TCA处理的细胞）。MTT法和LDH法检测各组海马神经元的活性,RTPCR法检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA表达的变化,免疫组织化学染色法检测突触素-1(synapsin^-1)、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）和BDNF蛋白表达的变化。结果:孵育Aβ的海马神经元显现较强神经毒性。与模型组比较,TCA组明显增强神经细胞的存活能力,增加synapsin^-1的表达量,提高BDNF mRNA的表达,增强p-CREB和BDNF蛋白的表达。结论:TCA对Aβ所致的海马神经元损伤具有保护作用,此神经保护作用可能是与促进CREB的磷酸化使p-CREB表达增多,并刺激神经营养因子BDNF的生成增多有关。