【摘 要】
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目的 探讨乌司他丁对失血性休克大鼠脑损伤的影响及作用机制.方法 36只♂ SD大鼠随机分为对照组、模型组和观察组,每组12只,对照组给予假手术,模型组造模后不予处理,观察组造
【机 构】
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苏州大学附属第二医院急诊外科,江苏苏州215004
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目的 探讨乌司他丁对失血性休克大鼠脑损伤的影响及作用机制.方法 36只♂ SD大鼠随机分为对照组、模型组和观察组,每组12只,对照组给予假手术,模型组造模后不予处理,观察组造模后予以乌司他丁静脉输注.记录造模时采血开始、采血结束、回输开始以及回输结束时的平均动脉压(MAP)、pH、碱剩余(BE)以及乳酸浓度(La).造模成功24 h后检测海马组织线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,Western blotting测定海马组织中沉默信息调节因子(S1RT1)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-lα(PGC-lα)蛋白的表达情况.结果 采血开始时和回输结束时各组大鼠MAP无统计学差异;模型组和观察组在采血结束和回输开始时MAP均明显低于对照组(P＜0.05).采血开始时3组大鼠pH值、BE值和La值无统计学差异;与对照组比,采血结束时、回输开始时模型组和观察组pH值降低、BE值降低、La值升高(P＜0.05);回输结束时3组pH值无统计学差异,与对照组比,模型组和观察组BE值降低、La值升高(P＜0.05).海马组织线粒体SOD活性由高到低分别为对照组、观察组和模型组,3组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).3组MDA含量由高到低分别为模型组、观察组和对照组,3组间的差异均具有统计学意义(P＜0.05).Western blotting结果显示,SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平由低到高均为对照组、模型组、观察组.结论 乌司他丁可通过促进SIRT1、PGC-1α蛋白在海马组织中的表达,达到抗氧化应激的作用,发挥保护大鼠缺血再灌注脑损伤的效果.
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