观察EB病毒抗体、IFN-α以及多个Ⅰ型IFN诱导基因在SLE患者和健康对照体内的表达，分析EB病毒不同感染状态与Ⅰ型IFN通路之间的关系及其与SLE的相关性。

共入选48例SLE患者和36名健康对照者。双抗体夹心法检测研究对象血清EB病毒衣壳抗原-IgG、IgM抗体和EB病毒核抗原1-IgG抗体阳性率及IFN-α浓度；实时荧光定量PCR检测研究对象外周血淋巴细胞各IFN诱导基因2′-5′寡腺甘酸样合成酶（OASL）、黏液病毒抗性蛋白（MX）1、IFN刺激基因（ISG）15和淋巴细胞抗原6复合体E（LY6E）mRNA表达水平（以2^-ΔΔCt值作为基因表达水平的指标）。统计分析采用t检验或Mann-Whitney U检验（方差不齐时）、χ²检验及Spearman相关分析。

① SLE患者中EB病毒增殖感染阳性率高于健康对照（40%和11%，χ²=5.381，P=0.027）。②SLE患者血清IFN-α浓度高于健康对照[（206±151）ng/L与（90±76）ng/L，t=4.248，P<0.05]；OASL、MX1、ISG15和LY6E mRNA的表达均高于健康对照组[分别为1.8（0.6，5.1）与1.2（0.5，1.4）；1.9（1.0，4.4）与0.9（0.7，2.5）；4.1（1.6，7.8）与0.8（0.5，1.7）；1.6（0.7，3.3）与0.8（0.6，1.2），U值分别为604，560，312，608，均为P<0.05]；OASL、MX1、ISG15以及LY6E表达水平与SLEDAI均呈正相关（r=0.319，0.461，0.547，0.484，均为P<0.05）。③ EB病毒增殖感染的SLE患者血清IFN-α水平高于非增殖感染患者[（282±174）ng/L与（157±114）ng/L，t=2.604，P<0.05]；EB病毒增殖感染的SLE患者IFN诱导基因OASL和ISG15 mRNA的表达高于非增殖患者[分别为2.0（0.8，7.6）与1.2（0.6，3.1）；6.2（2.4，15.5）与3.3（1.3，6.3），U值分别为377，350，385，354，均为P<0.05]；EB病毒增殖感染的SLE患者，其SLEDAI分值高于非增殖感染者（16±4与12±8，P<0.05）。

EB病毒感染可能通过激活Ⅰ型IFN通路参与了SLE的发病及病情进展。