目的:研究热休克蛋白22（heat shock protein 22,HSP22）在高脂饮食诱导的小鼠动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）病变中的作用,及其对阿托伐他汀（atorvastatin,Ator）干预的影响。方法:8⁹周龄Apo E^-/-和HSP22^-/-Apo E^-/-和HSP22+Apo E^-/-雄性小鼠各18只,每种小鼠分为2个亚组,分别为对照组与他汀干预组（Ator组）,HSP22^-/-组（KO组）与HSP22^-/-他汀干预组（KO+Ator组）及HSP22⁺组（Tg组）与HSP22⁺他汀干预组（Tg+Ator组）,各干预组从第5周开始给予Ator(10 mg·kg^-1·d^-1)干预,各对照组给予等量生理盐水,共饲养13周。采用油红O及苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色法观察AS病变程度,免疫组化法、Western blot法和ELISA法检测主动脉和血清中HSP22、NF-κB、eNOS、ICAM-1及IL-6的表达。结果:油红O及HE染色示Tg组主动脉斑块相对面积低于KO组（P<0.05）。KO组的血清和主动脉中HSP22的蛋白表达显著低于对照组和Tg组,对照组显著低于Tg组。Tg组及对照组的主动脉eNOS蛋白的表达显著高于KO组。对照组的主动脉NF-κB及ICAM-1蛋白表达较KO组显著降低,较Tg组显著升高。对照组、KO组及Tg组血清IL-6水平的差异无统计学显著性。结论:HSP22基因缺失可上调NF-κB和ICAM-1的表达,降低eNOS的表达,加速AS的进展;HSP22基因过表达可降低NF-κB和ICAM-1的表达,从而改善AS。HSP22基因缺失部分限制了他汀下调NF-κB和ICAM-1及上调eNOS表达的作用;其过表达可促进他汀下调ICAM-1表达,进一步改善AS。