【摘 要】
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目的研究趋化因子C-C基序配体6（chemokine C-C motif ligand 6, CCL6）对急性心肌细胞糖氧剥夺损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法在公共基因芯片数据库(GEO)下载，并分析假手术组（Sham组）和缺血-再灌注组（IR组）心肌组织基因表达差异。体外培养大鼠心肌细胞H9C2，通过氧葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation，OGD)方法建立心肌细
【机 构】
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首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科 100029,中日友好医院呼吸与危重症医学科，中日友好医院呼吸中心，国家呼吸疾病临床医学研究中心，北京大学健康科学中心 100029,首都医科大学附属北京安贞医院
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目的研究趋化因子C-C基序配体6（chemokine C-C motif ligand 6, CCL6）对急性心肌细胞糖氧剥夺损伤的保护作用及其可能的分子机制。
方法在公共基因芯片数据库(GEO)下载，并分析假手术组（Sham组）和缺血-再灌注组（IR组）心肌组织基因表达差异。体外培养大鼠心肌细胞H9C2，通过氧葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation，OGD)方法建立心肌细胞损伤模型。采用MTT法检测细胞活力；采用Annex V/PI双染检测细胞凋亡；采用荧光定量PCR和Western blot检测相关基因表达情况。
结果和Sham组相比，基因芯片分析和荧光定量PCR结果显示缺血-再灌注大鼠心肌组织中CCL6表达水平显著降低（P<0.01）。氧葡萄糖剥夺可诱导H9C2心肌细胞中CCL6表达水平降低，且呈现时间依赖性。此外，氧葡萄糖剥夺导致H9C2心肌细胞活力降低，凋亡增加；而加入CCL6则促进细胞活力并减少细胞凋亡率。lncRNA芯片和荧光定量PCR显示，CCL6处理心肌细胞后导致lncRNA IGF2-AS表达水平显著降低，并进一步导致Akt和GSK-3β磷酸化水平增强。
结论CCL6在一定程度上可以抑制糖氧剥夺诱导的心肌细胞损伤，其分子机制可能与抑制IGF2-AS以及增强Akt/GSK-3β信号通路相关。
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