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目的 观察PI3K/Akt在深低温低流量(DHLF)脑保护中的作用并探讨其机制.方法 Akt1+/-小鼠与野生型(WT)小鼠各48只分别随机并平均的分为假手术组与手术组.手术组在深低温下钳闭颈总动脉120 min并重新开放,模拟DHLF过程.各组脑血流经激光多普勒血流仪监测.经TUNEL和Western blot检测各组脑细胞凋亡及Akt下游bcl-2与bax的改变.结果 阻断颈总动脉后,小鼠脑血流量减少86%以上.野生型手术组死亡率在再灌注24h后约为15%,72h死亡率达到20%,而Akt1+/-小鼠死亡率增加,24h后约为25%,72 h达到40%(P<0.05).Akt1+/-脑细胞凋亡数量增多(P<0.01),Western blot显示Akt下游bcl-2与bax表达增强.结论 抑制Akt1后小鼠脑损害程度加重,PI3K/Akt通过抑制线粒体凋亡通路发挥作用。