目的·探索线粒体二羧基载体蛋白SLC25A10对脑胶质瘤发生发展的作用及其机制。方法·通过慢病毒感染构建SLC25A10低表达和过表达的脑胶质瘤U251细胞株。采用real-time PCR和Western blotting检测稳转U251细胞株中SLC25A10低表达和过表达的效率;通过细胞计数、CCK-8实验、克隆形成实验和裸鼠成瘤实验检测SLC25A10对脑胶质瘤细胞增殖和成瘤能力的影响;采用试剂盒和Western blotting分别检测细胞中的ATP含量和AMPK蛋白及其下游mTOR信号的活化情况。结果·SLC25A10低表达后,U251细胞增殖减慢,克隆形成数目减少,成瘤能力和ATP含量亦降低。而SLC25A10过表达后,并未明显影响U251细胞的增殖,但增加了细胞ATP含量,并增强了细胞的放疗抵抗。机制研究表明SLC25A10低表达激活AMPK,抑制mTOR信号通路,从而降低细胞增殖能力,增强放疗敏感性。结论·SLC25A10低表达抑制mTOR信号通路,减慢脑胶质瘤的恶性增殖,增强放疗敏感性。该发现可以为脑胶质瘤的临床治疗提供一个潜在的新靶点。