【摘 要】
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目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导的肝MAPK磷酸化的影响.方法:雄性昆明种小鼠54只随机分为对照组(n=6):0.9%NaCl 0.2 mL ip;LPS组(n=24):LPS 5 mg ip;NAC+LPS
【基金项目】
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山西省留学回国人员科研启动基金;
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目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导的肝MAPK磷酸化的影响.方法:雄性昆明种小鼠54只随机分为对照组(n=6):0.9%NaCl 0.2 mL ip;LPS组(n=24):LPS 5 mg ip;NAC+LPS组(n=24):NAC 150 mg·kg-1·d-1ip,连续3 d;第3 d NAC灌胃后1 h时,LPS 5 mg ip.将小鼠分别在注射LPS或生理盐水后0.5 h、1 h、2 h和6 h时,在戊巴比妥钠麻醉下开腹取肝,测定肝MDA和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Westernblotting方法测定肝脏MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平,放免法测定肝TNF-α含量.结果:NAC预处理使肝MDA含量明显下降,使肝GSH含量升高.NAC预处理显著抑制了LPS所致的肝MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化,同时使肝TNF-α水平显著降低.结论:在LPS诱导的急性肝损伤过程中,活性氧(ROS)在激活MAPK信号转导中起重要作用.NAC通过其抗氧化作用部分抑制了LPS诱导的MAPK磷酸化,使TNF-α生成减少,从而发挥抗损伤作用.
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