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灌注法制备脾扫描电镜标本的初步报告
【机 构】
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第三军医大学附属第二医院普外科,第三军医大学附属第二医院普外科,第三军医大学附属第二医院电镜室,第三军医大学附属第二医院电镜室,第三军医大学附属第二医院电镜室
【出 处】
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中华实验外科杂志
【发表日期】
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1989年06期
其他文献
用大白鼠制成胆汁返流性胰腺炎动物模型，藉以探讨其发病机理。早期实验动物的胰腺毛细血管损害并有细胞超微结构改变；随时间推移，病变渐加重；继而出血、坏死及炎症细胞浸润，并有小脓肿形成。血清淀粉酶和脂肪酶均升高。
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本实验测定了内毒素休克大鼠血清及组织LPO含量，证实其血清及肺、肝、肾组织中均有LPO形成。PMN减少后血清及肺、肾LPO减少，提示PMN在LPO形成中有重要作用。VE有清除内毒素休克大鼠血清及组织LPO的作用。
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作者设计使用相当于正常幽门口径的小吻合口、胃粘膜瓣、套入式一层吻合、带蒂胃浆肌瓣四项技术，革新再造幽门来完成胃大部切除术的胃十二指肠吻合。20条犬的连续6个月观察证实术式安全可靠，再造幽门瓣膜结构完整，具有调节排空及减少返流的功能。
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本实验以胰腺被膜下为移植部位移植胰岛细胞，治疗鼠实验性糖尿病。胰腺被膜下移植组29只，14只治愈（血糖低于8.4mmol/L）；腹腔移植对照组13只2只治愈，两组差异有显著性（P<0.05）。胰腺被膜下注射生理盐水组8只，均无疗效。
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本实验在大白鼠重度失血性休克模型上观察了各脏器组织中MDA含量和SOD活性的变化。休克2小时，心、肝、肺组织MDA含量较对照组明显升高，SOD活性较对照组亦升高，随后明显降低。结果表明，低灌流状态下氧衍生的自由基可经脂质过氧化作用引起各脏器的细胞损伤，其中以心、肝、肺器官受损较早；各脏器内源性自由基清除系统（如SOD）在休克后期均有程度不同的受损和抑制。
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选用豚鼠60只，制成肠粘连模型，分别以氦-氖激光、右旋糖酐、尿激酶治疗，并分别与对照组比较。结果显示三个治疗组都能减轻或防止肠粘连的发生，其中激光组、尿激酶组第Ⅲ级肠粘连防治效果与对照组比较，差异有非常显著性（P<0.01）。尿激酶容易产生出血，应慎用。
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通过U27在昆明种小鼠活体生长和淋巴道转移探讨脾脏和Tuftsin对肿瘤的免疫作用。结果表明，切除脾脏的带瘤小鼠肿瘤生长快、转移率高，Tuftsin又可增强无脾小鼠的抗瘤能力。提示脾脏和Tuftsin可增强抗瘤免疫力。
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为了证实肝硬变门脉高压时胃粘膜损害是出血的重要原因，探讨上消化道出血的防治依据，用纯种Wistar大鼠经CCl4导致肝硬变门脉高压模型，进行观察。结果表明肝硬变时门脉系血流瘀滞造成胃粘膜下充血和粘膜缺血；鼠胃粘膜受损过程中攻击因子未见增强，主要为防御因子的削弱。
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本实验观察了3周龄小白鼠左肾切除后右肾代偿性生长情况，并与假手术（肾脏未切除）组对比观察肾重、体重增长和3H-TdR在肾脏的代谢情况。结果表明，左侧肾脏切除后的小白鼠其体重、右肾重量较术前和假手术组增长明显；3H-TdR的放射性，留存肾较假手术组右肾强，说明留存肾组织DNA合成代谢增加。
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