【摘 要】
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目的:探讨冬凌草甲素对脓毒症大鼠脑损伤的保护作用及其可能机制。方法:90只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（Model）、冬凌草甲素低（Ori-L,10 mg/kg）、中（Ori-M,20 mg/kg）、高（Ori-H,40 mg/kg）剂量组及TAK-242组，每组15只，除Sham组外，其余各组均采用盲肠结扎穿孔法（CLP）建立脓毒症模型，Ori各组和TAK-242组分别在成模后1
【基金项目】
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浙江省宁波市自然科学基金项目（2018A610414）； 浙江省中医药科技计划项目（2015ZB102）； 浙江省宁波市医学重点学科建设项目（2022-Z03）；
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目的:探讨冬凌草甲素对脓毒症大鼠脑损伤的保护作用及其可能机制。方法:90只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（Model）、冬凌草甲素低（Ori-L,10 mg/kg）、中（Ori-M,20 mg/kg）、高（Ori-H,40 mg/kg）剂量组及TAK-242组，每组15只，除Sham组外，其余各组均采用盲肠结扎穿孔法（CLP）建立脓毒症模型，Ori各组和TAK-242组分别在成模后1、24、48 h予不同剂量Ori和TAK-242腹腔注射给药，观察一般情况及造模后72 h病死率，评估神经功能，并各组取6只存活大鼠处死取脑组织，检测血脑屏障通透性、脑含水量，HE染色观察脑组织病理学改变，Iba-1免疫组化染色观察小胶质细胞活化情况，ELISA法检测脑内TNF-α、IL-1β和IL-6水平及Western blot检测TLR-4（Toll-样受体4）、MyD88（髓样分化蛋白抗原88）、NF-κB p65（核因子кB p65）蛋白表达。结果:与Sham组比较，Model组死亡7只，神经行为学评分明显降低（P＜0.05）,脑组织见严重病理学改变，血脑屏障通透性和脑含水量升高（P＜0.05）,小胶质细胞活化数增加（P＜0.05）,脑内TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子水平升高（P＜0.05）,TLR-4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达量增加（P＜0.05）。与Model组比较，Ori各组可不同程度降低病死率，提高神经行为学评分，减轻脑组织病理学改变，降低血脑屏障通透性和脑含水量，减少小胶质细胞活化数，抑制脑内炎性因子水平及TLR-4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达量，且呈剂量相关性，以Ori-H组效果最显著（P＜0.05）。结论:Ori可通过抑制TLR-4/NF-κB信号通路，减轻脑内炎症反应，对脓毒症大鼠脑损伤起到保护作用。
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